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Inicio Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Síndrome sepsis-like y meningoencefalitis aguda por parechovirus tipo 3
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Vol. 34. Núm. 1.
Páginas 73-74 (enero 2015)
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Síndrome sepsis-like y meningoencefalitis aguda por parechovirus tipo 3
Sepsis-like syndrome and acute meningoencephalitis due to parechovirus type 3
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Verónica Garcíaa, Luis Escosab, María Cabrerizoc, María Pilar Romero-Gómeza,
Autor para correspondencia
mpromero.hulp@salud.madrid.org

Autor para correspondencia.
a Servicio de Microbiología, Hospital Universitario La Paz, IdiPAZ, Madrid, España
b Servicio de Pediatría, Hospital Universitario La Paz, IdiPAZ, Madrid, España
c Laboratorio de Enterovirus, Centro Nacional de Microbiología, Majadahonda, Madrid, España
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Sr. Editor:

Los parechovirus humanos (HPeV) forman parte del género parechovirus dentro de la familia Picornaviridae. De los 16 tipos descritos actualmente, los tipos 1 y 2 fueron originalmente descritos como echovirus 22 y 23, y fueron aislados por primera vez en los años 50 en un brote de diarrea en Estados Unidos1, mientras que otros 14 tipos HPeV se han identificado recientemente.

Son virus RNA, de cadena sencilla y polaridad positiva1. Su distribución es mundial. La infección puede ocurrir en cualquier momento del año, pero en España existen 2 picos claros, en primavera y otoño. La forma de transmisión se produce fundamentalmente fecal-oral. La mayoría de estas infecciones son subclínicas con síntomas inespecíficos como diarrea, fiebre, tos y estornudos; pero en algunos casos, pueden producirse cuadros de meningitis, parálisis flácida, encefalitis, sepsis, cuadros respiratorios y gastrointestinales. El diagnóstico etiológico se realiza mediante detección del genoma viral por métodos moleculares (RT-PCR). Las infecciones por HPeV-1 están asociadas con síntomas gastrointestinales leves o respiratorios, HPeV-2 con síntomas gastrointestinales y HPeV-3 con enfermedades severas en el recién nacido, tales como meningitis y sepsis2.

Presentamos el caso de un niño de 11 días de edad que acudió al servicio de urgencias por presentar fiebre de 2h de evolución (máximo 38,5°C) y llanto. El embarazo fue controlado sin incidencias, con serología para rubéola y toxoplasmosis inmunes y cultivo recto vaginal negativo. El parto fue extrahospitalario a las 41 semanas, sin fiebre periparto. Realizó lactancia materna exclusiva. A su ingreso impresionaba de cutis reticular generalizado, relleno capilar superior a 4s e irritable a la manipulación. Presentaba diuresis y deposiciones normales. No existía ambiente epidémico familiar. Durante el ingreso precisó acceso venoso urgente y expansión con cristaloides (60ml/kg) tras lo que se evidenció hipotensión arterial por lo que requirió ingreso en la unidad de cuidados intensivos para perfusión de fármacos vasoactivos. Se solicitaron analítica, hemocultivos y PCR de herpesvirus (HHV-1 y 2, VZV, CMV, EBV y VH6), enterovirus y parechovirus en LCR. El resultado de la analítica fue: leucocitos 8.800μl, PCR 15,8mg/l, PCT 0,51ng/ml. El estudio de LCR fue normal salvo por un discreto aumento de las proteínas totales, sin presencia de leucocitos ni glucorraquia. Se inició tratamiento con ampicilina, cefotaxima y aciclovir iv. A las 24h del ingreso presentó exantema cutáneo con placa eritematosa en miembros superiores y tronco, marcado en flexuras. Se asoció al tratamiento clindamicina iv. Los hemocultivos y cultivo en LCR fueron estériles a las 72h. El resultado de la RT-PCR resultó positivo para parechovirus, por lo que se suspendió la antibioterapia empírica. La muestra fue enviada al Centro Nacional de Microbiología para estudio de genotipado cuyo resultado fue HPeV tipo 3. A las 72h del ingreso la situación del paciente permitió la retirada de los fármacos vasoactivos. Se realizó estudio EEG, donde se evidenciaron signos de afectación cerebral generalizada sin anomalías epileptiformes. La exploración neurológica tras el insulto agudo fue normal. El paciente fue finalmente diagnosticado de síndrome sepsis-like y meningoencefalitis aguda por parechovirus. Se encuentra actualmente en seguimiento en consultas de neurología, con controles clínicos y EEG posteriores normales.

Hasta el momento han sido identificados 16 serotipos. El tipo 3 es el que está más frecuentemente asociado a infecciones del SNC. Son más frecuentes en lactantes muy pequeños y neonatos, entre los 6 días de vida y los 3 meses3. A los 2 años, en el 90% de los casos se encuentran anticuerpos para alguno de los 16 serotipos4. Aunque los HPeV están asociados a diarrea, fiebre neonatal y enfermedades del SNC, la mayoría son infecciones asintomáticas5. En muchos casos, los niños asocian un exantema eritematoso al inicio o evolución del cuadro infeccioso6. En el periodo neonatal, no obstante, puede producirse, como ocurrió en nuestro caso, síndrome sepsis-like e incluso afectación aguda a nivel de SNC, lo que requeriría seguimiento posterior. No existe todavía un tratamiento específico, por lo que la infección se controla con medidas de soporte7. Como medida preventiva sería conveniente aplicar unas correctas medidas higiénico-sanitarias por el posible contagio oral-fecal. En muchos hospitales todavía no se ha incorporado la técnica de RT-PCR para la detección de los HPeV. Es necesaria su incorporación puesto que, además del diagnóstico etiológico certero, supondría un ahorro en otras pruebas diagnósticas, permitiría descartar infecciones bacterianas, así como contribuir a la suspensión precoz de la antibioterapia empírica.

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Copyright © 2015. Elsevier España, S.L.U. y Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica
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