La esofagitis infecciosa es una entidad que afecta sobre todo a pacientes con inmunodepresión, y muy raramente a personas sanas. Los agentes etiológicos más comunes de la esofagitis infecciosa son Candida sp., el virus herpes simple tipo 1 (VHS) y el citomegalovirus (CMV). La infección aguda por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), micobacterias, Cryptococcus, Histoplasma, Actinomyces, Cryptosporidium, Pneumocystis y virus de Epstein-Barr son también causa de la entidad. El virus varicela-zóster (VVZ) está considerado, igualmente, agente causal de esofagitis infecciosa. Sin embargo, al revisar la bibliografía (Medline, PubMed, 1969-2010, palabras clave: oesophagitis and varicella zoster virus; Chickenpox esophagitis) únicamente hemos encontrado casos aislados que, generalmente, correspondían a sujetos inmunodeprimidos. La afectación esofágica en inmunocompetentes es excepcional1–4. Presentamos un caso singular de esofagitis por el VVZ, en el contexto de un herpes zóster (HZ), sin lesiones dérmicas (herpes sine herpete), que apareció en un joven inmunocompetente, estudiado en nuestra consulta de atención inmediata.
Varón de 28 de edad sin antecedentes de interés y sin hábitos tóxicos. Consulta por odinofagia intensa, fiebre de 38°C y afectación del estado general, de 4 días de evolución. A las 24 h de la consulta, ya con terapia antivírica, presentó hiperestesia, quemazón y dolor en octava metámera dorsal izquierda, con una zona eritematosa, sin otras lesiones añadidas. La exploración física, incluida la cavidad oral, el hemograma sangre, la velocidad de sedimentación globular y los parámetros bioquímicos elementales fueron normales. El frotis oral fue negativo para Candida albicans, al igual que la serología frente al VIH. Entre los datos serológicos destacaba una IgG-citomegalovirus positiva (IgM negativa) e IgG e IgM frente al VVZ positivas. El factor reumatoide fue negativo, y las inmunoglobulinas y el complemento normales. La prueba de la tuberculina mostró una induración de 4 mm. La esofagoscopia, realizada en el momento de la primera consulta, reveló bandas longitudinales erosivas con fibrina a lo largo de toda la mucosa esofágica, con pérdida de la misma y con afectación del cardias (fig. 1). La citología mostró atipia moderada en células escamosas y marcado componente inflamatorio. Por error en el procesamiento de la muestra, no se realizó estudio virológico. Tras la esofagoscopia se inició tratamiento con valaciclovir (3 g/día, por vía oral) durante 7 días. A las 72 h, el paciente se encontraba asintomático.
El VVZ, perteneciente a la familia de los Herpesvirus, es causa de 2 entidades: la varicela, que aparece en la primoinfección, y el HZ, por reactivación del virus en los ganglios de las raíces dorsales de los nervios espinales. La gravedad y las complicaciones de ambas entidades dependen de la edad (mayor en tramos extremos) y de la eventual inmunodepresión. Entre las complicaciones se han descrito la sobreinfección bacteriana de las lesiones cutáneas −o su diseminación, en el caso del HZ−, fascitis necrosante, ataxia cerebelosa, meningoencefalitis, síndrome de Ramsay-Hunt, vasculitis cerebral, neuropatía motora visceral, síndrome de Reye, síndrome de Guillain-Barré, neuralgia postherpética, neumonía, hepatitis, miocarditis, nefritis, artritis, miositis, uveítis, orquitis, secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH), coagulopatía o púrpura trombocitopénica idiopática, entre otras.La participación del esófago en la infección por el VVZ se conoce, al menos, desde 1940. La singularidad del presente caso reside tanto en la rareza de la causa como en la inmunocompetencia del paciente y en la ausencia de lesiones dérmicas. Tales características −hasta donde conocemos− no se han descrito coincidiendo en un mismo paciente.
El zóster sine herpete, descrito por Easton5, es una forma de HZ caracterizada por dolor metamérico sin exantema, y que puede acompañarse, igual que la forma clásica, de cualquiera de las complicaciones expuestas6–8.
A pesar de la falta de diagnóstico virológico de certeza, asumimos el diagnóstico de esofagitis en el contexto de un herpes zóster tanto por la sintomatología como por la serología. Hubiera sido deseable poder cultivar tejido esofágico o bien determinar en el mismo secuencias genómicas específicas del virus. A pesar de que el aciclovir intravenoso se considera de elección, en nuestro caso la respuesta al valaciclovir oral fue inmediata.
Concluimos insistiendo tanto en que el VVZ puede causar esofagitis aun en ausencia de lesiones dérmicas, como en la necesidad de llevar a cabo, además de la toma de biopsias para el estudio anatomopatológico, un cepillado y biopsia de las lesiones para estudio microbiológico y cultivo de virus9.
