Descripción del caso: Varón de 67 años con los antecedentes patológicos de fibrilación auricular en tratamiento con amiodarona 200 mg día desde hace dos años, enfermedad pulmonar obstructiva crónica en tratamiento con vilanterol + fluticasona cada 24 horas y síndrome de apnea hipoapnea obstructiva del sueño en tratamiento con presión positiva continua en la vía aérea CPAP, que acude a la consulta por disnea de dos meses de evolución inicialmente de moderados esfuerzos hasta hacerse de mínimos esfuerzos, tos seca y edenes maleolares ; no presenta fiebre, no refiere ortopnea ni modificación secreciones y crepitantes basales bilaterales. Inicialmente se orienta como insuficiencia cardíaca en tratamiento con furosemida 80 mg día sin mejoría respiratoria, se añade azitromicina + cefuroxima + prednisona 60 mg día, en 48 horas empeora y es remitido al hospital con una saturación de oxigeno 80% crepitantes basales bilaterales, edemas maleolares con fóvea, ingurgitación yugular +++ y reflujo hepato yugular +++ y taquipnea 25 x’. Se realiza radiografía tórax, electrocardiograma con morfología de bloqueo rama derecha fascículo Hiss, ecocardiografía transtorácica sin signos de fallo cardiaco ni patología aguda, se realiza tomografía axial computariza TAC alta definición, con patrón intersticial con engrosamiento septos interlobulillares generalizado y bilateral, fibrobroncoscopia lavado broncoalveolar y aspirado bronquial negativos para patología infecciosa ni células positivas para antígeno carcinoembrionario CEA. Orientando el diagnostico como toxicidad pulmonar por amiodarona, se suspende tratamiento antibiótico y se añade metilprednisona 1 g día, gasometría PH 7,53, CO2 40, O2 44, bicarbonato 33,4, ante el deterioro rápidamente progresivo es ingresado en la unidad de cuidados intensivos UCI. Pese al tratamiento broncodilatador, corticoides y O2 con mascarilla Venturi VMK, el paciente persiste con hipoxemia refractaria, se procede a intubación traqueal, ventilación invasiva y traqueotomía precoz. El paciente mantiene hemodinamia, con ligero aporte vasoactivo, noradrenalina y esmolol y la función renal, persistiendo la insuficiencia respiratoria aguda severa, presentando una semana después parada cardíaca en asistolia y exitus.

Exploración y pruebas complementarias: Radiografía y TAC tórax, análisis de sangre, electrocardiograma, ecocardiograma, fibrobroncoscopia.

Juicio clínico: Paciente que presenta un proceso compatible con enfermedad pulmonar intersticial de probable causa por medicamentos, amiodarona, que provoco el exitus del paciente.

Diagnóstico diferencial: Síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto, asma, edema agudo de pulmón, neumonía, neumotórax, enfermedad neuromuscular, reagudización enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Comentario final: Paciente con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica que desarrolló un cuadro de tos y disnea sin fiebre con un patrón intersticial que provocó la muerte del paciente en tres semanas con probable origen en el tratamiento del paciente con amiodarona, sin llegar a un diagnóstico de certeza.

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