Descripción del caso: Hombre de 20 años acude por presentar dolor abdominal tipo cólico de una semana de evolución, no irradiado acompañado de meteorismo y nauseas a partir de ingerir comida copiosa en gran cantidad. No vómitos, no alteración del ritmo intestinal, no fiebre, no síndrome miccional, no dolor torácico, no otra sintomatología de interés. Antecedentes Personales: Epilepsia en tratamiento con Trileptal (oxcarbazepina) 600/24, keppra 1.000/12h, Perampenel 10/20 mg/24. Intervenido de epilepsia hace 2 meses. No hábitos tóxicos. Antecedentes personales de fibromialgia con síndrome de fatiga crónica, diverticulosis colónica.

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general, consciente y orientado, Eupneico en reposo, afebril, normo hidratado, normo coloreado con TA 143/93 mmHg. CYC: no IY, No bocio, no soplos carotideos.ACP: Rítmico, no soplos audibles. MVC, no ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible. No masas ni megalias. Doloroso a la palpación generalizada de todo el abdomen de predominio en epigastrio y en fosa iliaca derecha. No defensa voluntaria. RHA normales. No signos de irritación peritoneal. Laboratorio: bioquímica: glucosa 92 mg/dl, urea 15 mg/dl, creatinina 1,06, sodio plasmático 124 mmol/l, sodio urinario 146 Meq/L, Osm urinaria 646 mOsm/g. Potasio 4,4, cloro 84, CK 193. Rx de abdomen y EKG sin alteraciones significativas.

Juicio clínico: SIADH secundaria a oxcarbazepina.

Diagnóstico diferencial: Hipotiroidismo, insuficiencia adrenal, síndrome pierde sal, estrés, fármacos.

Comentario final: Se realizó interconsulta con el servicio de neurología de guardia que tras la sospecha de SIADH secundario a la oxcarbazepina decidió la suspensión de la medicación. Tras la retirada de este, los niveles de sodio se normalizaron. Se dio el alta con tratamiento domiciliario con urea y restricción hídrica a 1.200 ml al día. Tras seguimiento los niveles de sodio se normalizaron. Son múltiples las causas de hiponatremia, lo primero es descartar que sea una verdadera Hiponatremia y determinar la osmolaridad plasmática. Posteriormente buscar las posibles causas según los antecedentes médicos y farmacológicos que presente el paciente para así tratar el desencadenante.

BIBLIOGRAFÍA

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