Descripción del caso: Motivo de consulta: pérdida de conocimiento. Se acude a domicilio por, varón de 88 años, que durante la micción presento desvanecimiento, pérdida de consciencia de segundos de duración, acompañado de sudoración profusa, frialdad y palidez mucocutánea. Familiar niega movimientos tónicos clónicos. Refieren episodio similar hace 15 días en el contexto de Infección respiratoria de vías bajas. No dolor torácico, no disnea, ni otra clínica acompañante. Antecedentes: No alergias, HTA, leucoencefalopatía vasculosenil con trastorno de la conducta asociado. Deterioro cognitivo moderado GDS 5. HBP intervenida. Tratamiento: Axura 20 mg 1-0-0; Diaforin 0,5 mg 1-0-0; Exelon 9,5 mg 0-0-1; Renitec 20 mg 1-0-0.

Exploración y pruebas complementarias: A nuestra llegada: Paciente consciente, alerta, reactivo, colaborador, sudoroso, pálido. Constantes: TA: 52/35 mmHg; Fc: 84 lpm; Tº 36,8 ^oC; FR: 20; Sat. O2: 83%. Abdomen: dolor leve y difuso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. Sin focalidad neurológica. Resto de exploración anodina. Glucemia capilar 219 mg/dl; se inicia sueroterapia.

Juicio clínico: Síncope vasovagal. Derivamos a Urgencias para valoración y realización de pruebas complementarias.

Diagnóstico diferencial: Cardiopatía estructural. Arritmia. Causas neurológicas. TEP. Alteraciones metabólicas o farmacológicas. Evolución de Urgencias. Se valora paciente, persiste hipotensión, precisando administración de dopamina, con posterior mejoría. Se realiza radiografía de tórax y electrocardiograma normales. Bioquímica: glucosa 219 mg/dl; urea 79; creatinina 2,13. Enzimas cardiacas normales. Hemograma: Leucocitos 20.500 con 76,8% de neutrófilos. Gasometría: pH 7,29; PCO2 27; PO2 103; HCO3 13. Coagulación normal. Dímero D 11640. Ante los hallazgos de las pruebas completaría Leucocitosis, acidosis metabólica, deterioro de la función renal, elevación de D-dímero con dolor abdominal, impresiona de Isquemia abdominal. Se inicia protección renal y se realiza TC abdomino-pélvico que informan de normal y se amplió con angio TAC. Diagnóstico de enfermedad tromboembólica pulmonar aguda (TEP).

Comentario final: El síncope es una pérdida transitoria de consciencia y tono muscular, de comienzo brusco, duración breve y recuperación espontánea. Representa un 1% de las consultas a urgencias. Es fundamental realizar un diagnóstico correcto y descartar causas probables. Dentro de estas el TEP, es una obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un coagulo sanguíneo procedente del sistema venoso, con amplio rango de presentaciones clínicas. Su incidencia es 113/100.000 habitantes y representa la tercera causa de muerte en nuestro medio. Llama la atención que tanto la clínica de nuestro paciente, como los hallazgos analíticos no sugieren un TEP como primera opción, llegándose el diagnóstico fundamentalmente por imagen. Si inicia tratamiento con Heparina de bajo peso molecular e ingreso. Desde Atención Primaria en los pacientes mayores con un deterioro agudo siempre debemos ampliar las posibilidades diagnósticas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Piqueras Martínez A, Sánchez Castaño A, Julián Jiménez A. Tromboembolismo pulmonar. En Julián Jiménez A. Coordinador. Manual de Protocolos y actuación de Urgencias. 4ª edición. Madrid: SANED. 2014. pp. 299-305, 409-416.

2. Reina Gutiérrez L, Carrasco Carrasco E. Documento consenso CEFyL. SEMERGEN. Recomendaciones sobre Profilaxis, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa en Atención Primaria. Capítulo Español de Flebología y Linfología/Editores Médicos, S.A. 2014.