Descripción del caso: C.G.P., varón de 75 años traído a Urgencias por la ambulancia, habiendo activado previamente protocolo de código ictus por pérdida de conocimiento en su domicilio a las 3.00 a.m. con mordedura lingual, cianosis labial y una taquicardia arrítmica a 150 lpm sin otros síntomas acompañantes. Entre sus antecedentes destaca: cardiopatía isquémica multivaso en 2013 revascularizada mediante implantación de 2 stents e hiperuricemia.

Exploración y pruebas complementarias: Cuando C.G.P. es valorado en urgencias, llama la atención una taquipnea superficial a 32 rpm, saturación del 82% y taquicardia a 100 lpm, así como la palidez, sudoración y crepitantes en base derecha a la auscultación. Sin embargo su exploración neurológica fue normal, sin signos de focalidad, lo que nos hizo replantearnos el diagnóstico y dirigirlo hacia un síncope de origen cardiogénico. Por ello, se reevaluó el ECG que aportaba, apreciándose un bloqueo de rama izquierda y una taquicardia ventricular rítmica a 150 lpm y se realizó una anamnesis detallada donde nos explicó que mientras dormía, se cayó de la cama y posteriormente perdió el conocimiento de forma súbita durante 2-3 minutos (sin pródromos), recuperándose rápidamente. Negó traumatismo craneoencefálico así como dolor torácico, costal, palpitaciones u otra sintomatología acompañante (movimientos tónico clónicos, rigidez mandibular, incontinencia de esfínteres...). Pasamos rápidamente C.G.P. al box de críticos para estabilizarlo, donde se monitoriza y visualiza ritmo sinusal a 100 lpm y una onda de lesión subepicárdica en cara lateroposterior. La radiografía de tórax fue anodina. En las analíticas se observan una elevación progresiva de troponina I HS desde 566 μg/L hasta > 50.000 μg/L. Dímero-D: 0,26 μg/mL. Se trató inicialmente como Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del ST, pero cuando se le realizó la coronariografía, el resultado fue similar al 2013, con buen aspecto de los stents. En la ecografía transtorácica evidencian un ventrículo izquierdo dilatado con una fracción de eyección del 30%, ingresándose en Cardiología donde implantaron un dispositivo automático implantable monocameral. Actualmente, C.G.P. se encuentra asintomático y no ha vuelto a presentar nuevos episodios sincopales.

Juicio clínico: Síncope cardiogénico secundario a taquicardia ventricular monomorfa.

Diagnóstico diferencial: Crisis comicial, accidente isquémico transitorio, síncope metabólico-tóxico (hipoxia, hipoglucemias, fármacos...). Síncope cardiogénico secundario a arritmias, cardiopatía estructural (valvulopatía, isquemia miocárdica...); embolia pulmonar, disección aórtica aguda...

Comentario final: La evaluación inicial del síncope consiste en la realización de anamnesis, exploración física y ECG. Con ellas se puede llegar al diagnóstico en hasta un 50% de los casos y son nuestra guía para la petición de las pruebas complementarias adicionales y la actitud terapéutica que tomemos. Por ello es indispensable que sea completa y conozcamos su diagnóstico diferencial ya que lo que no se sospecha, no se diagnostica.

BIBLIOGRAFÍA

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