242/4742 - UN HALLAZGO INESPERADO
aMédico Residente de 3er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Pinto. Madrid. bMédico de Familia. Centro de Salud Pinto. Madrid.
Descripción del caso: Varón de 52 años de edad con antecedentes personales de HTA, DM tipo 2 con buen control y SAOS que consulta por cuadro de sensación distérmica en los días previos llegando a termometrar fiebre de hasta 38 oC. Asociadas refiere molestias inespecíficas a nivel faríngeo con sensación de disfagia y astenia, sin otra sintomatología infecciosa a otro nivel.
Exploración y pruebas complementarias: Faringe de aspecto normal, sin datos de exudado. No adenopatías laterocervicales. Tiroides discretamente doloroso a la palpación con leve aumento nodular. Resto anodina. Analíticamente destacan PCR 22, VSG 13, TSH < 0,06, T4L 2,33, T3L 6,49, Anticuerpos antiTPO y antiTG negativos. Serología Epstein Barr y Parvovirus positivas. Se realizó ecografía clínica objetivándose tiroides de ecogenicidad normal, sin nódulos y moderadamente aumentado de tamaño. Ante la sospecha de tiroiditis subaguda se realiza gammagrafía con ausencia de radiotrazador en tejido tiroideo, apoyando por tanto la sospecha clínica.
Juicio clínico: Tiroiditis subaguda en fase de hiperfunción asociada a infección por Epstein Barr y parvovirus.
Diagnóstico diferencial: Hay que realizar diagnóstico diferencial con otras formas de tiroiditis granulomatosa como son: infección fúngica (Aspergillus, Candida, Cryptococcus), infección por Pneumocystis jirovecci, enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, carcinoma anaplásico de tiroides... Si el dolor no fuera el síntoma predominante habría que realizar el diagnóstico diferencial con otros tipos de tiroiditis silentes.
Comentario final: La causa más común de tiroiditis subaguda es una infección viral del tiroides secundaria a una infección del tracto superior. Suele presentarse en brotes con pródromos de tipo vírico y con una distribución estacional, más frecuente en verano y otoño. Existe predisposición genética asociada a HLA-BW35. Gracias a los cultivos virales en tejido tiroideo afecto, se han relacionado como patógenos potenciales: adenovirus, coxackievirus, mononucleosis, virus de la gripe, parvovirus y echovirus. En algunos casos se ha objetivado la aparición de una autoinmunidad tiroidea transitoria (casi siempre en la fase aguda de la enfermedad).
Bibliografía
- Wartofsky L. Tiroiditis. En: Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL, Kasper DL, et al, eds. Harrison. Principios de Medicina Interna, 14ª ed. México: McGraw-Hill, 2012.
Palabras clave: Tiroiditis subaguda.