Descripción del caso: Varón de 69 años sin antecedentes de interés que acude a consulta de AP por cifras tensionales elevadas, asociando disnea a moderados esfuerzos, esputos marronáceos, edematización de miembros inferiores y orinas hematúricas, con disminución de diuresis. Se deriva al paciente a SUE. En la analítica destaca deterioro de la función renal con creatinina 1,9, anemización, elevación del BNP y proteinuria y hematíes en el sistemático. La radiografía de tórax evidenció patrón alveolo-reticular difuso bilateral. En un primer momento se pensó en una insuficiencia cardiaca descompensada que se descartó tras la realización de un ecocardiograma, pero ante la triada de HTA, edemas y hematuria junto con hemoptisis, disnea de novo y anemización, hizo pensar en un síndrome nefrítico, con HTA de causa secundaria nefrogénica en el contexto de una vasculitis sistémica. La autoinmunidad fue negativa y la biopsia renal mostró proliferación extracapilar (semilunas), endocapilar y mesangial además atrofia tubular por cilindros hemáticos y fibrosis intersticial, compatible con GN IgA.

Exploración y pruebas complementarias: TA 180/100 mmHg, FC 58 lpm, SatO2 98%. ACR: crepitantes pulmonares bibasales, edemas con fóvea en MMII. ECG: RS 67 lpm sin otros hallazgos. Radiografía de tórax: patrón alveolo-reticular difuso bilateral. Analítica: urea: 137; Cr 4,4 (previas 4,13-3,38-1,9)l. Autoinmunidad negativa. Orina: hematíes +++ proteinuria 2,6 g/24h Hb 11,7. Metanefrinas, renina y aldosterona normales. Ecografía abdominal: normal. Ecocardiografía: normal. Pletismografía: disminución de DLCO.

Orientación diagnóstica: Hipertensión arterial secundaria a ERC por nefropatía Ig A.

Diagnóstico diferencial: Entre causas de HTA secundaria: enfermedad renal parenquimatosa (obstructiva, estenosis arteria renal), de origen endocrinológico (hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma), apnea del sueño, etc.

Comentario final: Se sospechará hipertensión arterial secundaria cuando exista elevación brusca de la presión arterial en pacientes jóvenes menores de 30 años o mayores de 60 años, en casos de hipertensión arterial resistente al tratamiento y en ausencia de antecedentes familiares de hipertensión arterial esencial. La relevancia de la detección de hipertensión arterial secundaria reside en que se trata de una situación potencialmente reversible con tratamiento específico.

Bibliografía

1. Wyatt RJ, Julian BA. IgA Nephropathy. N Engl J Med. 2013;368(25):2402-14.
2. Santamaría R, et al. Hipertensión arterial secundaria: cuándo y cómo debe investigarse. Nefroplus. 2015;7(1):11-21.

Palabras clave: HTA secundaria. Nefropatía Ig A. Síndrome nefrítico.