Descripción del caso: Varón de 47 años. Antecedentes: asma, fumador de 10 cig/día, consumidor de cannabis, speed y cocaína. Trabajo: servicio limpieza. Nos avisan al centro de salud, el centro coordinador, para atender a un varón con probable síncope en vía pública. Cuando llegamos, nos comenta que al ir a su trabajo a las 5:30h, ha notado mareo sin giro de objetos, a las 11:30h presenta episodio de inestabilidad con visión borrosa, sudoración y nauseas. No pérdida de conocimiento. Lo trasladamos al centro de salud para valoración.

Exploración y pruebas complementarias: Consciente, orientado en tiempo y espacio; TA: 93/67; satO2: 96%; Tª 35,5 ^oC. Obedece órdenes, pupilas isocóricas, normorreactivas, mirada sin alteraciones campimétricas. No nistagmus ni alteraciones oculomotoras. No paresia facial, no claudicación de EESS ni EEII. No alteración de la sensibilidad. No alteración en la comprensión ni repetición ni emisión del lenguaje. RCP flexor bilateral. Auscultación cardiopulmonar: normal. ECG: ritmo sinusal, sin alteraciones de repolarización. Tras colocarle una vía, comienza con trastorno del lenguaje autolimitado de 10 minutos. Se informa al 112 y se traslada como código Ictus al Hospital. Analítica: dímero D elevado, leucocitosis y neutrofilia así como troponinas 91 pg/ml. Tóxicos en orina: positivo en cocaína y marihuana. TAC: trombo suboclusivo en rama posterior de ACM izquierda. No hemorragias intra ni extraxiales. No lesiones ocupantes de espacio. Sistema ventricular y línea media centrada. AngioTC de TSA y polígono de Willis. Sin signos de estenosis. ECO doppler: asimetría de flujo en ambas ACM sin llegar a cumplir patrón TIBI3.

Orientación diagnóstica: Ictus isquémico.

Diagnóstico diferencial: Síncope. Tumor cerebral. Accidente isquémico transitorio.

Comentario final: El reconocimiento del déficit neurológico que hacen posible confirmar síntomas y signos de un ataque cerebral agudo son esenciales a la hora de la sospecha clínica por parte de los servicios de emergencias o primaria, donde el paciente entrará en una vía de manejo que confirme y evalúe el diagnóstico y active el proceso por neuroimagen. El consumo de sustancias tóxicas aumenta el riesgo de sufrir un evento cardiovascular debido a los defectos en la coagulación y tres veces mayor que el ocasionado por la hipertensión.

Bibliografía

1. Mullaguri, N, Battineni, A, Narayan, A, Guddeti, R. Cocaine Induced Bilateral Posterior Inferior Cerebellar Artery and Hippocampal Infarction. Cureus. 2018;5:e2576.

Palabras clave: Accidente cerebrovascular. Disartria. Cocaína.