Se define el «limb shaking» isquémico (LSI) como un cuadro de sacudidas en un miembro por isquemia transitoria hemisférica contralateral originado por mecanismos hemodinámicos, usualmente por estenosis carotídea1–3. Algunos autores postulan un mecanismo epileptógeno inducido por isquemia4,5, aunque no ha podido ser demostrado; de hecho, hasta el momento actual se han intentado encontrar descargas epileptiformes en el EEG, de forma infructuosa. Se describe un caso de LSI con descargas epileptiformes en EEG.
Varón, 75 años, fumador, que ingresa por 5 episodios en un mes sacudidas en brazo izquierdo coincidiendo con bipedestación junto con dificultad para la emisión del lenguaje, de 3-4 minutos de duración. En la exploración se detectó parálisis facial central izquierda y reflejos osteotendinosos vivos en brazo izquierdo. Se demostraron una estenosis del 60-70% en carótida interna derecha en el Duplex de troncos supraórticos (fig. 1) y en el EEG, descargas paroxísticas de ondas agudas a 6Hz hemisféricas derechas coincidiendo con los clonismos en brazo izquierdo (fig. 2); en la RMN craneal se detectó lesión isquémica subaguda en territorio terminal de división posterior de cerebral media derecha (fig. 3).
Con reposo en decúbito, control estricto de tensión arterial, antiagregación y estatinas desaparecieron los episodios. Posteriormente fue sometido a endarterectomía carotídea, manteniéndose la antiagregación y el control de los factores de riesgo vascular, permaneciendo el paciente asintomático.
La descripción del cuadro de LSI se debe a Miller-Fisher en 19626, y de acuerdo con Yanagihara et al1 correspondería a un cuadro de «movimientos involuntarios, estereotipados y autolimitados de una o ambas extremidades de un hemicuerpo, consistentes usualmente en sacudidas continuas y asincrónicas, asociados a estenosis preoclusiva u oclusión de la carótida interna contralateral»1,7. Otras características clínicas serían una latencia de segundos tras un evento desencadenante reductor de flujo hemisférico (bipedestación, movimientos cervicales, maniobras de Valsalva), duración de segundos o minutos y posibles trastornos en habla o lenguaje pero nunca pérdida de conciencia, con asociación frecuente a soplo carotídeo contralateral1–4,7,8. Epidemiológicamente es poco frecuente: sólo 45 casos publicados en 20049 y 12 casos en registros de 13 años en centro de referencia cerebrovascular EE. UU.1. Su diagnóstico diferencial fundamental sería con crisis parciales motoras simples, de las que se distingue por ausencia de marcha jacksoniana y su asociación con situaciones de disminución de flujo hemisférico: bipedestación, extensión cervical, maniobras de Valsalva, incluso periodo postprandial1,10. Los hallazgos en pruebas complementarias descritos son: en el EEG no se objetiva actividad epileptiforme, sólo enlentecimiento hemisférico contralateral en algunos casos1,11; en TAC o IRM no se objetiva lesión actual, en todo caso secuelas de lesiones antiguas; en imagen vascular se suele objetivar estenosis severa u oclusión de carótida común o carótida interna extracraneal contralateral. Respecto a su manejo terapéutico, parecen ser ineficaces los fármacos antiepilépticos, siendo la estrategia más efectiva el restablecimiento flujo hemisférico mediante medidas posturales, antiagregación o anticoagulación y el manejo quirúrgico mediante endarterectomía1–3,7,8,12. En lo que se refiere a su etiopatogenia parece claro que la causa sería la disminución de flujo hemisférico por estenosis u oclusión carotídea2,11, lo que a su vez produciría el fenómeno, bien por un mecanismo extrapiramidal, bien por un mecanismo epileptogénico cortical. A favor de la teoría extrapiramidal estaría la ausencia de actividad epileptiforme en el EEG en los casos publicados y la falta de respuesta del cuadro a la terapia anticomicial1,2,11,12. Sin embargo, para los defensores de la teoría comicialógena, la ausencia de hallazgos epileptiformes en EEG no implicaría su inexistencia: bien por poca sensibilidad de la técnica u «oportunidad» a la hora de realizar el registro4,5.
El caso descrito cualificaría para un cuadro de LSI, pero, a diferencia de otros casos comunicados, presenta claras descargas epileptiformes contralaterales en el EEG, y una lesión isquémica estructural aguda parietal contralateral. La detección en este caso de descargas paroxísticas hemisféricas contralaterales coincidiendo con el descenso de flujo en dicho hemisferio y con la presencia de clonismos clínicamente, apoyaría la teoría epileptógena del LSI, al menos en algunos casos. Especulativamente, la lesión cortical aguda detectada en IRM (no detectada en otros casos publicados de LSI) pudiera justificar los hallazgos EEG.
