La encefalopatía hipoglucémica se puede definir por la presencia de coma o estupor con niveles de glucosa inferiores a 50mg/dl y persistencia de dicha clínica durante más de 24h a pesar de la normalización de los niveles de glucosa sérica, excluyendo otras posibles etiologías1. Se trata de una entidad poco prevalente, aunque potencialmente grave, con una mortalidad de hasta el 50% según series1–3. Presentamos el caso de un paciente con clínica y neuroimagen paradigmáticas.
Se trata de un varón de 63 años institucionalizado en el último año por un deterioro cognitivo progresivo tipo demencia frontotemporal, y con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con sulfonilureas. En el contexto de una infección del tracto urinario el paciente fue hallado en estado de coma a primera hora de la mañana con una hipoglucemia de 19mg/dl, desconociéndose la duración de esa situación y sin respuesta clínica a la corrección metabólica inmediata. A su llegada a nuestro centro se encontraba febricular, con puntuación de 3 en la escala de Glasgow, roving y rigidez de descerebración en el brazo izquierdo, sin otros hallazgos patológicos; siendo ingresado en la unidad de cuidados intermedios. Durante su estancia hospitalaria se realizaron pruebas complementarias que descartaron de forma fiable un origen infeccioso, epiléptico y vascular del cuadro: analítica sanguínea sin alteraciones; TC y angio-TC sin signos de isquemia o hemorragia agudas ni oclusión de grandes vasos; LCR con fórmula hemática, cultivo y PCR para virus negativos; EEG con actividad epileptiforme periódica focal frontotemporal izquierda y enlentecimiento theta difuso. En la RM cerebral realizada a las 48h se evidenció hiperseñal en T2, FLAIR y secuencias de difusión, con restricción en mapas ADC, en sustancia gris cortical y profunda con preservación talámica, todo ello compatible con cambios por hipoglucemia mantenida (fig. 1). A pesar de la corrección metabólica y de las medidas de soporte el paciente evolucionó de forma desfavorable hasta el exitus letalis.
El espectro clínico de la encefalopatía hipoglucémica es amplio, pudiendo presentarse en forma de crisis epilépticas, focalidad neurológica o disminución del nivel de consciencia. Es importante descartar otras causas de encefalopatía, destacando las tóxico-metabólicas. En las secuencias de difusión de la RM cerebral es frecuente encontrar hiperseñal en sustancia gris del córtex, hipocampo, cápsula interna y ganglios basales hasta en un 70% de los casos1–7. Es característica la preservación talámica2, al contrario de lo que sucede con la encefalopatía hipóxica. La extensión de las lesiones en RM puede predecir el pronóstico y las secuelas neurológicas2,4,5, aunque existen datos publicados contradictorios1. Diversos estudios han relacionado la afectación de ganglios basales con un mal pronóstico2, si bien existen estudios retrospectivos y casos clínicos publicados en los cuales no se ha encontrado dicha relación1. También se piensa que existe diferente vulnerabilidad del tejido cerebral a la hipoglucemia, incluso entre zonas del córtex cerebral, siendo más vulnerable el córtex parieto-occipital4–6. No se ha publicado si en pacientes con enfermedades neurodegenerativas existiría una menor tolerabilidad a situaciones de hipoglicemia, lo cual podría explicar el fatal desenlace y la extensión de las lesiones en la RM de nuestro paciente, a pesar de la corrección glucémica.
En conclusión, siendo la encefalopatía hipoglucémica un cuadro relativamente raro se debe contemplar en aquellos pacientes con disminución del nivel de consciencia, evidenciándose niveles séricos de glucosa menores de 50mg/dl y habiéndose excluido otras causas, siendo vital su rápida corrección. A pesar de la diferente vulnerabilidad de las diversas áreas cerebrales, parece claro que la mayor extensión de las lesiones en la RM conlleva una mayor morbimortalidad, siendo una herramienta útil no solo para el diagnóstico, sino para el pronóstico neurológico.
El trabajo ha sido enviado como póster a la XXI Reunión Anual de la Sociedad Catalana de Neurología.
