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Vol. 32. Núm. 3.
Páginas 199-201 (abril 2017)
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Vol. 32. Núm. 3.
Páginas 199-201 (abril 2017)
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Neuropatía óptica retrobulbar unilateral como primera manifestación de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Unilateral retrobulbar optic neuropathy as the initial manifestation of human immunodeficiency virus infection
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F. Pérez-Bartolomé
Autor para correspondencia
Franciscoperezbartolome@gmail.com

Autor para correspondencia.
, E. Santos-Bueso, N. Ávalos-Franco, J. Porta-Etessam
Unidad de Neurooftalmología, Servicio de Oftalmología, Instituto de Investigación Sanitaria, Hospital Clínico San Carlos (IdISSC), Madrid, España
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El espectro de manifestaciones neurooftalmológicas en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es muy extenso, y abarca desde trastornos de la motilidad ocular, hasta afección de la vía visual aferente1. La mayoría ocurren en pacientes que ya han sido diagnosticados de VIH. Aun así, diversos trastornos neurooftalmológicos, como retinitis agudas o neuropatías ópticas, pueden suponer la primera forma de presentación de la enfermedad. Una pérdida de visión en un paciente infectado por el VIH puede suponer un proceso patológico que abarque desde la córnea hasta la corteza visual2. La afectación del nervio óptico se debe, en la mayoría de las ocasiones, a infecciones oportunistas como herpes zoster, citomegalovirus, sífilis, toxoplasmosis, criptococosis, histoplasmosis; neoplasias del sistema nervioso central (SNC) o toxicidad medicamentosa (etambutol y didanosina)3–6. El propio VIH también ha sido descrito como agente causal de neuropatía óptica1. En este contexto, el patrón típico de afectación consiste en una neuropatía óptica isquémica anterior o a una neurorretinitis por una microangiopatía autoinmune severa. Cuando la afectación del nervio óptico por el VIH es retrobulbar, el cuadro clínico suele consistir en una pérdida de visión crónica, binocular y asimétrica7. Presentamos el caso excepcional de un paciente con una neuropatía óptica retrobulbar unilateral como primera forma de presentación de la infección por el VIH que atribuimos al efecto del propio virus.

Caso clínico

Varón de 59 años que consultó por una pérdida de la visión en la parte superior del ojo izquierdo (OI) de 3 meses de evolución. Negaba antecedentes personales o familiares de interés. No padecía ninguna alergia medicamentosa conocida. No recibía ningún tratamiento médico. En la exploración se objetivó una agudeza visual (AV) de 0,9 en el ojo derecho y de 0,3 en el OI. Presentaba un defecto pupilar aferente relativo severo en el OI. La motilidad ocular extrínseca fue normal. La biomicroscopía y la presión intraocular fueron normales. En el fondo de ojo (FO) se observaron drusas duras por fuera, de arcadas vasculares en ambos ojos, sin edema de papila. La campimetría Octopus TP G1 objetivó un escotoma altitudinal superior del OI (fig. 1). Los reactantes de fase aguda, bioquímica, hemograma, pruebas de neuroimagen (resonancia magnética), así como el estudio bioquímico, citológico y microbiológico del líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron normales. La serología del VIH resultó positiva. El recuento de linfocitos CD4+ fue de 721mm3. La carga viral detectada fue de 10.020 copias de VIH-RNA/ml. Un estudio ulterior del LCR descartó infecciones oportunistas. Se instauró tratamiento con fármacos antirretrovirales (emtricitabina, tenofovir y efavirenz), y se obtuvo una mejoría de la AV del OI hasta 0,6 en 2 meses, con persistencia del escotoma altitudinal superior. Sin embargo, 3 meses después, la AV disminuyó de nuevo hasta contar dedos en el OI; hallándose, en este momento, una atrofia óptica en el FO (fig. 2).

Figura 1.

Campimetrías. Izquierda: escotoma altitudinal superior en el ojo izquierdo. Derecha: campo visual normal en el ojo derecho.

(0.4MB).
Figura 2.

Fondo de ojo. Izquierda: fondo de ojo normal del ojo derecho. Derecha: atrofia de la papila del nervio óptico izquierdo con palidez del anillo neurorretiniano.

(0.12MB).

El patrón altitudinal de la campimetría y la atrofia final del nervio óptico sugieren un mecanismo isquémico que, dada la ausencia de factores de riesgo cardiovascular, podría ser causado por el VIH8. El despistaje de infecciones oportunistas y neoplasias, así como la mejoría de la AV tras el tratamiento antirretroviral, apoyan esta hipótesis9. También se ha asociado a la infección por VIH una neuritis remitente-recurrente con inflamación (esclerosis múltiple-like) con buena respuesta a tratamiento corticoideo. Aunque la serología para sífilis sea negativa, algunos autores recomiendan asociar penicilina debido al alto porcentaje de comorbilidad entre ambas infecciones1.

Es fundamental el seguimiento estrecho del paciente con VIH que presenta una neuropatía óptica posterior debido a la posible aparición ulterior de una necrosis retiniana aguda por herpes zóster o un linfoma del SNC. Las posibilidades de dicha complicación se ven incrementadas en pacientes ya diagnosticados del síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida. Sin embargo, la neuropatía óptica debida al VIH no parece correlacionarse con el nivel de linfocitos CD4 ni a la presencia de infecciones oportunistas1.

Conclusión

La neuropatía óptica retrobulbar unilateral asociada al VIH es una manifestación infrecuente. Aunque debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial ante cuadros atípicos en pacientes seropositivos, también puede suponer la forma de presentación de una infección por el VIH. El diagnóstico es de exclusión, tras haber descartado la presencia de infecciones oportunistas, neoplasias del SNC o toxicidad medicamentosa.

Financiación

No se ha recibido ninguna aportación económica de ningún organismo público ni entidad privada para la realización de este trabajo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses con respecto a la publicación de este trabajo.

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Este trabajo has ido presentado en la novena convocatoria de los premios de investigación para residentes de oftalmología (Aula Instituto Ramón Castroviejo, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid, España) el 19 de febrero de 2015.

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