La oclusión de una de las arterias carótidas internas (ACI) es una causa importante de ictus, ocurriendo este con más frecuencia en el momento de la oclusión o durante el año siguiente por baja perfusión e isquemia cerebral o por una embolia arterio-arterial. A diferencia de las estenosis sintomáticas de más del 70% de la luz arterial y de pacientes seleccionados sintomáticos con estenosis mayores del 50% o asintomáticos de más del 70%, en las que la endarterectomía o colocación de un stent carotídeo han demostrado ser beneficiosos para la prevención secundaria de ictus isquémicos, en los casos de oclusión carotídea no hay una opción quirúrgica o intervencionista aconsejable y las recomendaciones actuales se enfocan en el seguimiento de la ACI contralateral, controlar los factores de riesgo cardiovasculares, evitar situaciones de hipoperfusión distal y esperar que se desarrollen mecanismos naturales de compensación. Con frecuencia, no se tiene en cuenta la posibilidad de una recanalización espontánea de la arteria ocluida.
Se comenta el caso de un paciente con una ACI ocluida diagnosticada mediante arteriografía y con seguimiento ultrasonográfico, que a los 18 meses se observó había presentado una recanalización espontánea, quedando con una estenosis crítica en dicha arteria, lo que nos plantea las siguientes interrogantes: ¿con qué frecuencia ocurre una recanalización espontánea de ACI ocluida?, ¿en qué momento suele ocurrir esta?, ¿qué hacemos en estos casos? y ¿hasta dónde debemos llevar el seguimiento de los pacientes con ACI ocluida?
Caso clínicoVarón de 52 años de edad, fumador, con diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia y sin antecedente conocido de hipertensión arterial, ingresa por hemiparesia izquierda de predominio faciobraquial e hipoestesia ipsolateral de instauración brusca, sin alteración del lenguaje, déficit campimétrico, ni otra clínica neurológica asociada. Una RM cerebral demostró la presencia de un infarto a nivel del territorio de la arteria cerebral media (ACM) derecha. En el estudio mediante ecografía Doppler de troncos supra-aórticos (EDTSA) se observa una oclusión a nivel proximal de la ACI derecha, una estenosis de menos del 50% de la ACI izquierda y múltiples placas ateromatosas definidas a nivel de ambos bulbos carotídeos y arteria carótida común derecha, hallazgos que fueron confirmados con una angiografía de troncos supra-aórticos (fig. 1A), donde no se aprecian hallazgos radiológicos típicos de displasia fibromuscular, vasculitis o disección arterial. El cuadro clínico del paciente se estabilizó y fue dado de alta tras 8 días de hospitalización con 300mg de ácido acetil salicílico y 80mg de atorvastatina cada 24 h.
A los 6 meses se le realizó un EDTSA de control observando los mismos hallazgos que los obtenidos durante su estancia hospitalaria.
Dieciocho meses después de ser dado de alta, acude a consultas con cuadro de mareo no vertiginoso de una semana de evolución, sin ninguna otra clínica asociada. En la exploración física no se objetivó ningún hallazgo nuevo aparte de las secuelas del evento isquémico cerebral previo. Mantenía un adecuado control de los factores de riesgo vascular, aunque las cifras de colesterol LDL solo habían descendido hasta 90mg/dL. Un EDTSA mostró un flujo filiforme a través de la ACI derecha (arteria que en estudios previos estaba ocluida), que se corroboró mediante una nueva angiografía de troncos supra-aórticos en la que se vio una estenosis crítica secundaria a una placa ateromatosa a este nivel (fig. 1 B) con una adecuada vascularización del hemisferio cerebral derecho desde la ACI izquierda. Finalmente, dada la buena compensación a través de las colaterales dependientes del polígono de Willis, la ausencia de asimetrías interhemisféricas significativas en el test de reserva hemodinámica, la no detección de microembolias en el estudio Doppler transcraneal y el haberse mantenido asintomático durante 18 meses siguiendo el tratamiento médico pautado, se decide en conjunto con los servicios de Neurorradiología intervencionista y Cirugía vascular, seguir con el tratamiento conservador y mantener el seguimiento periódico con estudio ecográfico.
DiscusiónLa recanalización espontánea de una ACI ocluida es un fenómeno que se creía poco frecuente; sin embargo, el número de casos clínicos publicados al respecto y algunas series de casos1-4 nos hacen ver que probablemente este suceso es más frecuente de lo que se pensaba. Cuando ocurre, es más frecuente que lo haga de forma temprana tras la oclusión5; sin embargo, existen tasas publicadas de recanalización tardía que varían del 2,3 al 11%1,6,7.
El mecanismo por el cual se recanaliza una ACI ocluida es materia de debate. Las oclusiones agudas pueden recanalizarse por lisis endógena, una disminución del edema endotelial producido localmente a nivel de la oclusión o por una hemorragia intraplaca8. Para la recanalización de una oclusión crónica se plantean múltiples hipótesis, incluyendo la activación de mecanismos trombolíticos endoteliales; además, se piensa que las características histológicas de la placa también influirían en la probabilidad de recanalización4.
Las oclusiones carotídeas han sido por mucho tiempo descritas como una condición estable no tributaria de tratamiento quirúrgico, no así las estenosis carotídeas sintomáticas severas (de entre el 70 al 99% de la luz arterial), que por el contrario son consideradas de alto riesgo embólico y, por lo tanto, se benefician de una endarterectomía o angioplastia. Tras sufrir una recanalización espontánea, una ACI ocluida se convierte en una con estenosis severa, por lo que la actitud terapéutica respecto a estos pacientes podría cambiar, sobre todo en aquellos que han tenido mejoras de las secuelas dejadas por el ictus previo y con el parénquima cerebral, dependiente de la ACI comprometida, parcialmente conservado.
La angiografía intraarterial es la prueba estándar de referencia para objetivar una oclusión o diferenciarla de una ACI con estenosis severa9; sin embargo, no deja de ser una prueba invasiva y estar asociada a determinado riesgo de complicaciones. La disponibilidad del EDTSA, su buena sensibilidad y especificidad para detectar seudooclusiones de ACI (de hasta el 94 y el 100%, respectivamente)9,10 apoyan el uso de esta técnica para el adecuado seguimiento de estos pacientes y en los casos dudosos un EDTSA en combinación con una angiotomografía computarizada/angio-RM con contraste, puede evitarnos la necesidad de realizar una angiografía11. Por cuánto tiempo y con qué frecuencia debería realizarse un EDTSA de seguimiento en los pacientes con oclusiones carotídeas todavía no está claro.
El presente caso es un ejemplo de que una recanalización espontánea tardía de ACI ocluida es posible. Puede no ser un evento tan poco frecuente como se pensaba, por lo que creemos interesante plantearse el seguimiento de los pacientes con una oclusión de ACI mediante EDTSA con el fin de detectar a tiempo a aquellos que por una recanalización se vuelvan candidatos de tratamiento invasivo.
Conflicto de interesesNinguno de los autores tiene conflictos de interés.
