Ocasionalmente, algunos pacientes con ictus isquémico agudo pueden presentar convulsiones al inicio del mismo1. La tomografía computarizada (TC) craneal sin contraste tiene limitaciones en este contexto, y los signos precoces de isquemia son frecuentemente sutiles2. Una crisis epiléptica al inicio del ictus es considerada una contraindicación relativa para el activador tisular del plasminógeno recombinante (rtPA) intravenoso. En las guías de manejo de la SEN 20113 se acepta que no debe ser un motivo para negar el tratamiento trombolítico si el infarto cerebral se confirma por técnicas de neuroimagen y en la AHA/ASA 2013 consideran razonable la trombólisis intravenosa si la evidencia sugiere que los déficit residuales son secundarios a la isquemia y no a un fenómeno postictal4.
Presentamos el caso de un varón de 46 años, con antecedentes de hipercolesterolemia y hábitos etílicos moderados, que acudió al servicio de urgencias por alteraciones del lenguaje y déficit motor en el hemicuerpo derecho, de instalación súbita. A su llegada (45min tras el inicio de los síntomas): tensión arterial 168/92mmHg y frecuencia cardíaca 109lpm. ACP: normal y ECG: ritmo sinusal. La exploración neurológica reveló una afasia global y hemiparesia derecha de predominio braquio-facial, con hemihipoestesia álgica derecha. La escala neurológica del National Institute of Health (NIHSS) fue de 15: preguntas 2, órdenes 2, paresia facial 1, extremidad superior derecha 4, extremidad inferior derecha 2, sensibilidad 1 y lenguaje 3). Después de 1h 30min del inicio de los síntomas, presentó una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada que se resolvió en 20s con 10mg de diazepam iv. La TC craneal sin contraste SOMATOM® Emotion 16 slices de Siemens, realizada 15min después de la crisis epiléptica fue normal (fig. 1A). Como no entendimos tratarse de un fenómeno postictal, no hubo ningún cambio en los déficits neurológicos posteriores a la crisis, y no podíamos programar una prueba de imagen avanzada (accesibilidad limitada en espacio y tiempo) se discutió el caso, e inició alteplasa intravenoso 2h 15min del inicio de los síntomas, hubo mejoría neurológica (NIHSS 9: preguntas 1, órdenes 1, paresia facial 1, extremidad superior derecha 2, extremidad inferior derecha 1, sensibilidad 1 y lenguaje 2). A las 24h se observó una afasia leve sin déficit motor ni sensitivo (NIHSS 2) y la TC craneal con contraste (fue sugerida por la crisis epiléptica al inicio) realizada 24h después, identificó una hiperdensidad en el lóbulo temporal izquierdo (fig. 1B). El ecocardiograma y Doppler carotídeo-vertebral fueron normales. La RM cerebral (secuencias en T1, T1 con contraste, T2, T2*, FLAIR, difusión y mapas de ADC), realizada 3 días después, identificó un tumor de la serie glial en el lóbulo temporal izquierdo, que se extendía al uncus e hipocampo con apariencia quística y necrosis central con patrón de crecimiento infiltrativo/expansivo (figs. 1C-F). No fue evidenciada transformación hemorrágica o sangrado intratumoral (figs. 1C-F). En las secuencias de difusión y mapas de ADC no fueron observados cambios sugestivos de isquemia cerebral. Al 5.° día (sin corticoterapia ni cirugía previas) hubo una recuperación total de los déficits (NIHSS 0).
Tomografía computarizada craneal: A) Hallazgos de la TC craneal inicial sin contraste, sin alteraciones. B) TC craneal con contraste a las 24h, se identifica una hiperdensidad en el lóbulo temporal izquierdo, apagando la cisura de Silvio ipsilateral, sin realce de la lesión. Resonancia magnética cerebral: C) Imagen axial T1. Se observa lesión hiperintensa en el lóbulo temporal izquierdo. D) Imagen coronal T1con contraste. Se identifica una lesión irregular de baja intensidad central (realce en anillo). E) Imagen axial T1con contraste. Área irregular con bajo realce, con componente de apariencia quística y necrosis central que ejerce efecto de masa con apagamiento del asta temporal izquierda. F) Imagen axial T2. Se identifica una lesión hiperintensa temporal izquierda (edema). RM global: tumor de la serie glial en el lóbulo temporal izquierdo que se extiende al uncus e hipocampo con apariencia quística y necrosis central con patrón de crecimiento infiltrativo/expansivo.
Nuestro paciente fue derivado al servicio de neurocirugía para resección tumoral. Los hallazgos de histología fueron compatibles con astrocitoma anaplásico grado III.
Se dispone de escasa información científica en relación con el empleo de alteplasa en pacientes con astrocitomas que simulan ictus5. Por lo que sabemos, solo hay 2 casos publicados de pacientes tratados con rtPA por sospecha de ictus isquémico agudo, que finalmente fueron diagnosticados de glioblastoma multiforme6,7.
En nuestro caso, el paciente fue sintomático durante más de 24h y, sin embargo, no hubo evidencia de lesiones causadas por enfermedad cerebrovascular. Pensamos que los síntomas ictus-like fueron causados por el tumor que infiltró la cisura de Silvio, envolviendo la arteria cerebral media izquierda como en el caso de García et al. A pesar de esto, no es posible excluir eventualmente una isquemia relacionada con el tumor cerebral resuelta por trombólisis6.
Existen pocos casos publicados de pacientes con crisis epiléptica que se presenta al inicio del ictus con uso seguro de rTPA6,8, y los casos de pacientes ictus-like sometidos a trombólisis cuyo diagnóstico final fue un tumor cerebral son excepcionales9. El estudio «Copenhagen Stroke Study», sugiere que una crisis epiléptica al inicio del ictus puede significar un área grande hipoperfundida, pero potencialmente de tejido rescatable10.
Las ideas que queremos transmitir son: 1) la trombólisis en un paciente con astrocitoma fue segura, 2) que un paciente que presenta una crisis epiléptica al inicio de un ictus-like puede advertir un tumor; 3) que la TC craneal sin contraste es insuficiente para observar lesiones tumorales, especialmente en fosa craneal media (los artefactos son frecuentes en este local) pudiendo un astrocitoma pasar desapercibido y, finalmente, 4) la RM cerebral es útil porque visualiza la fosa craneal media mejor que la TC craneal, ayudando a descartar tumor versus lesión isquémica y, así mismo, un astrocitoma puede pasar desapercibido en una TC craneal sin contraste.
Por lo que sabemos, este es el primer caso de uso seguro de alteplasa en un paciente con astrocitoma anaplásico grado III, que simuló un ictus sin transformación hemorrágica.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Agradecemos al Prof. Pablo Vivanco por la asistencia bibliográfica.
