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El diagnóstico diferencial debe establecerse con entidades como el hígado graso agudo, la preeclampsia, el síndrome HELLP, la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) o el síndrome hemolítico urémico (SHU) entre otros<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una gestante de 32 semanas, que ingresó en la sala de dilatación para inducírsele el parto de su feto, muerto en las 8-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h previas. Solicitó analgesia obstétrica, y se le colocó un catéter epidural lumbar según la técnica habitual. La paciente tenía una analítica normal (hemoglobina de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl<span class="elsevierStyleSup">−1</span>; plaquetas de 139<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span> μl; INR 0,96), unas cifras de presión arterial (PA) de 169/87<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg en ausencia de proteinuria, pero con clínica de cefalea y epigastralgia. Establecida la sospecha de preeclampsia incipiente, se inició tratamiento antihipertensivo con labetalol y profiláctico con sulfato de magnesio. Realizado el parto vaginal con una hemorragia estimada de 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml y sin otras complicaciones técnicas reseñables, se ingresó a la paciente en Reanimación y se observó la anemia (hemoglobina 6,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl<span class="elsevierStyleSup">−1</span>) y trombocitopenia de 77<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μl, que obligaron a la realización de un frotis (8 esquistocitos/campo), un test de Coombs (negativo) y un estudio de función hepática (GOT 57 U/L; GPT 16 U/L; LDH 2.927 U/L; con una ratio LDH/transaminasas elevado). A la vista de los datos, el diagnóstico de sospecha fue de PTT asociado a gestación. La PA diastólica se normalizó (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) y se detuvo el antihipertensivo, pero se observó un escaso rendimiento postransfusional en ausencia de sangrado. Simultáneamente, 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h tras el parto, comenzó un deterioro de la función renal (oligoanuria y creatinina 3,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl<span class="elsevierStyleSup">−1</span>) y se inició tratamiento con 3 dosis de dexametasona 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h<span class="elsevierStyleSup">−1</span> y hemoderivados (2 concentrados de hematíes y plasma). Ante la nula respuesta terapéutica (plaquetas 17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μl) se solicitó plasmaféresis urgente. Tras varias sesiones, la paciente se recuperó sin secuelas, superando un episodio de edema agudo de pulmón. El catéter epidural se retiró cuando alcanzó 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span> plaquetas por μl sin consecuencias.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de PTT durante la gestación y el postparto es muy baja (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1/25.000-1/100.000 embarazos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El diagnóstico diferencial es muy difícil en la práctica clínica, puesto que la gestación puede desencadenar una PTT, pero a la vez existen formas incompletas de HELLP o de preeclampsia grave casi indistinguibles de la misma. La patogenia sigue sin estar aclarada, parece que una deficiencia en una proteasa del factor von Willebrand denominada metaloproteasa ADAMTS13, encargada de fragmentar los multímeros del factor vW podría estar involucrada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Una deficiencia severa (valor <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5%) se ha empleado por algunos autores como un diagnóstico de confirmación de PTT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Pero no está claro, si también existe un descenso de actividad de ADAMTS13 durante el segundo y tercer trimestre del embarazo (la mayoría con un déficit ligero ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>25%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,5</span></a>. Otros autores establecen relación con una alteración a nivel de la regulación del complemento (C3 convertasa)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La mortalidad materna de la PTT era muy elevada (44-60%) hasta la aparición de la plasmaféresis (0-10%). Los resultados perinatales muestran desde prematuridad hasta la pérdida fetal anteparto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico diferencial con el binomio preeclamsia severa-síndrome HELLP se realiza mediante la monitorización de la presión arterial, la proteinuria, las pruebas de función renal, hepática y de coagulación. No es sencillo, e incluso algunos hablan de diferentes formas de una misma enfermedad. En la práctica, se asume que la presencia de una anemia hemolítica microangiopática, con fallo renal moderado y trombocitopenia grave (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>) en una gestante debería orientar el diagnóstico más a una PTT que a un síndrome HELLP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, sobre todo con una ratio LDH/GOT muy elevado, con una elevación de la GOT, GPT<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70 U/L y una ineficaz respuesta al tratamiento corticoideo en las 8-12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h posteriores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>. En esos casos está indicado realizar plasmaféresis precoz, pues un diagnóstico erróneo (preeclampsia severa, síndrome HELLP) podría ocasionar morbimortalidad materna y/o fetal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, en espera de pruebas concluyentes, la observación clínica y la prudencia deben guiar en muchos casos el manejo de dichas pacientes. El papel de marcadores séricos como la actividad del ADAMTS13 (descenso cuantitativo o la presencia de inhibidores)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">5,7</span></a> o de factores angiogénicos como las formas solubles de la tirosina-kinasa-1, están aún por definir<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La plasmaféresis debe establecerse en aquellas pacientes con sospecha clínica de PTT asociado a la gestación, de una manera precoz<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Thrombotic thrombocytopenic purpura in 166 pregnancies: 1995-2006" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "J.N. Martin" 1 => "A.P. Bailey" 2 => "J.F. Rehberg" 3 => "M.T. Owens" 4 => "S.D. Keiser" 5 => "W.L. 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La Revista Española de Anestesiología y Reanimación (REDAR) es el órgano científico de la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Esta es una revista mensual (10 números) que publica artículos científicos de todas las áreas que abarca la especialidad: anestesia clínica, reanimación-medicina intensiva y cuidados críticos, diagnóstico y tratamiento del dolor agudo y crónico, urgencias y emergencias, así como trabajos de ciencias básicas y relacionadas. La REDAR acepta trabajos tanto en español como en inglés.
Web of Science, Emerging Sources Citation Index (WoS, Clarivate), PubMed/Medline, Scopus, EMBASE, IBECS
Ver másEl factor de impacto mide la media del número de citaciones recibidas en un año por trabajos publicados en la publicación durante los dos años anteriores.
© Clarivate Analytics, Journal Citation Reports 2022
SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea de que todas las citaciones no son iguales. SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación.
Ver másSNIP permite comparar el impacto de revistas de diferentes campos temáticos, corrigiendo las diferencias en la probabilidad de ser citado que existe entre revistas de distintas materias.
Ver más¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?
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