Gestante con hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia: diagnóstico diferencial

Sanchis Martín, R.; Catalá Bauset, J.C.; Sanchez Campos, H.

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Nos gustaría, no obstante, incidir en algunos aspectos y sugerir el establecimiento de una secuencia de actuación.Puede plantearse desde la urgencia el diagnóstico etiológico del cuadro de la trombocitopenia, hemólisis y aumento de las enzimas hepáticas, por medio de una adecuada anamnesis, una exploración física cuidadosa y los datos del laboratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>. El frotis de sangre periférica, tras detectar la trombocitopenia en el recuento plaquetario inicial, y no más tarde, permitirá descartar agregados plaquetarios inducidos por el EDTA, encontrar plaquetas grandes o jóvenes, que orienten hacia una trombocitopenia por destrucción periférica aumentada y no por depresión medular, y/u observar esquistocitos, que resultan fundamentales para orientar hacia procesos anémicos microangiopáticos. La anormalidad de las pruebas de coagulación (TP, TTPA, fibrinógeno y D-dímeros) puede indicar una CID. La biopsia de médula ósea o los estudios genéticos o inmunológicos se solicitarán de manera no urgente. En el caso presentado por Martínez-Blazquez et al., la paciente fue ingresada en la Unidad de Cuidados Críticos con diagnóstico de síndrome HELLP, aunque sin descartar definitivamente otras microangiopatías trombóticas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>Mientras el diagnóstico de la púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome hemolítico urémico (PTT/SHU) (incidencia en embarazadas 1/25.000) es clinicohematológico, el del síndrome HELLP se basa en los datos de laboratorio, aunque la clínica y el laboratorio de estas se pueden solapar. En el síndrome HELLP el empeoramiento de los parámetros de laboratorio es frecuente tras el parto, alcanzando el pico a las 24-48h del mismo (descenso de plaquetas y elevación de LDH)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>, y en la PTT/SHU pueden producirse complicaciones letales en las primeras 24h de su instauración. Por ello, nos parece importante tener presentes estas posibilidades diagnósticas desde el primer momento para anticipar el plan terapéutico.El déficit de ADAMTS 13 (proteasa degradadora del FvW), responsable de la liberación de un FvW anormal que contribuye a la agregación plaquetar y a la formación de trombos plaquetarios en la microcirculación, es específica de la PTT, cuando la actividad es menor del 5%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. La PTT congénita se debe al déficit congénito de ADAMTS 13, y la PTT adquirida se debe a la formación de autoanticuerpos contra ADAMTS 13. También puede estar disminuida, pero no tanto, en SHU, CID, preeclampsia y síndrome HELLP. La determinación de la actividad del factor ADAMTS 13 debe realizarse antes de la infusión de plasma o la primera plasmaféresis, sin retrasar por ello el tratamiento, ya que su cifra nos ayudará en el diagnóstico diferencial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>.En el caso que nos ocupa, la sospecha de PTT o SHU se estableció al observar el empeoramiento progresivo de la paciente, a pesar del tratamiento transfusional y corticoideo instaurado. En este punto queremos matizar que la transfusión de plaquetas es lo que está contraindicado en el SHU/PTT, excepto cuando existe una hemorragia intraoperatoria grave que no cede con la administración de plasma fresco o cuando presenten hemorragias graves, como en el sistema nervioso central o en el tracto digestivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>, y no la transfusión de hemoderivados en general. La transfusión de plasma es la terapia de elección inicial hasta comenzar con la plasmaféresis. Aunque inicialmente, con una trombocitopenia franca y sin un diagnóstico de PTT o SHU definitivo y dudando con el síndrome de HELLP puede resultar difícil la decisión de no transfundir plaquetas, queremos insistir en la importancia de minimizar en lo posible el número de las mismas, ya que pueden empeorar la clínica de la PTT y el SHU debido a que contribuyen a las trombosis de los pequeños vasos.Pasadas 48-72h del parto sin mejoría de la cifra de plaquetas, la hemólisis, o la insuficiencia renal, se recomienda el inicio de la plasmaféresis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. Creemos que la decisión de la plasmaféresis fue correcta, aunque podría haberse realizado con anterioridad. La plasmaféresis es el tratamiento más efectivo para PTT/SHU, y existen múltiples series de casos que describen también mejoría en el síndrome HELLP y en el hígado graso agudo del embarazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. Las potenciales complicaciones de SHU/PTT superan con creces los riesgos de la plasmaféresis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>. Si previamente la supervivencia de la PTT era del 10%, con la plasmaféresis pasa a ser del 78%, frente a una supervivencia del 51% con terapia de infusión de plasma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>, que es el tratamiento inicial hasta que se pueda realizar la plasmaféresis asociada o no a corticoides e inmunosupresores. En ocasiones el diagnóstico diferencial entre preeclampsia/HELLP/hígado graso agudo del embarazo y PTT/SHU atípico que sigue a un embarazo normal puede resultar muy difícil, pero consideramos que se impone la conveniencia de iniciar plasmaféresis si no hay mejoría, aunque no dispongamos de un diagnóstico de certeza.En nuestro hospital hemos tenido un caso muy similar al descrito por los autores (con déficit completo de ADAMTS 13 adquirido), en el que también se realizaron varias transfusiones de plaquetas en distintos momentos de su evolución y que permaneció en Cuidados Críticos sin mejoría hasta que se inició plasmaféresis.El riesgo de recaída en siguientes partos en el caso de la PTT congénita es del 100%, y se debe reiniciar plasmaféresis ya durante el primer trimestre, y en PTT adquirida el riesgo es del 20%, debiendo llevar estas pacientes controles de los niveles de ADAMTS 13 e iniciar plasmaféresis si caen por debajo del 10%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. 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ISSN: 0034-9356

La Revista Española de Anestesiología y Reanimación (REDAR) es el órgano científico de la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Esta es una revista mensual (10 números) que publica artículos científicos de todas las áreas que abarca la especialidad: anestesia clínica, reanimación-medicina intensiva y cuidados críticos, diagnóstico y tratamiento del dolor agudo y crónico, urgencias y emergencias, así como trabajos de ciencias básicas y relacionadas. La REDAR acepta trabajos tanto en español como en inglés.

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