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Presentamos el caso de una paciente que sufrió una parada cardiorrespiratoria (PCR) tras EA durante la utilización de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> a presión para la limpieza del canal endomedular del fémur, en el transcurso de una intervención por fractura subcapital de fémur.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 89 años de edad, ASA III, historia de hipertensión arterial, fibrilación auricular paroxística, insuficiencia mitral y aórtica, hipertensión pulmonar, encefalopatía vascular, ateroesclerosis, insuficiencia venosa, anemia crónica, litiasis renal, quistes renales, espondilosis y había sido intervenida previamente de prótesis parcial de cadera (PPC) derecha. El electrocardiograma (ECG) mostraba un ritmo de fibrilación auricular paroxística, bloqueo A-V de grado <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>, bloqueo de rama izquierda y hemibloqueo anterior. La radiografía de tórax era normal, y los valores de laboratorio estaban dentro de los límites normales (hematocrito 36%, Hb 12,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dL, leucocitos 10,06 × 1.000/μL, plaquetas 167.000/μL, TP 0,9, TTPA 1). La paciente fue programada para cirugía de PPC izquierda por fractura subcapital tras caída accidental 6 días antes. Se realizó anestesia neuroaxial. Durante el procedimiento de limpieza del canal femoral mediante chorro de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> comprimido, posterior al fresado y previo a la cementación, la paciente presentó un episodio de fibrilación ventricular (FV) que precisó maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) con posterior recuperación a ritmo sinusal. La intervención tuvo que suspenderse (quedando la articulación en Girleston) y la paciente fue trasladada a UCI tras ser intubada y recuperar la estabilidad hemodinámica. A su ingreso el ECG mostraba ritmo sinusal, la analítica era normal y no hubo elevación progresiva de enzimas cardiacas seriadas, por lo que se sospechó embolismo pulmonar aéreo como causa del cuadro. Tras observación y monitorización durante 24 h, la paciente fue dada de alta de UCI a cargo del servicio de traumatología. Transcurridos 3 días, para la nueva evaluación anestésica se realizaron TAC toraco-abdominal con contraste y TAC helicoidal, objetivándose moderado derrame pleural bilateral, atelectasias basales y fracturas en arcos costales anteriores bilaterales (por maniobras de RCP). El ecocardiograma mostró hallazgos similares al previo: cardiopatía hipertensiva poco evolucionada, ligera insuficiencia mitral, aórtica y tricuspídea con fracción de eyección conservada. Ante esta nueva situación la paciente fue considerada de muy alto riesgo anestésico (ASA IV), pero, consensuada con la familia, se decidió nueva reintervención para la colocación de PPC a los 8 días del episodio de PCR, durante los cuales permaneció estable y asintomática. La intervención transcurrió sin incidencias.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El EA consiste en la entrada de aire a la circulación desde el campo quirúrgico o desde otra comunicación con el medio ambiente. La embolia por aire, grasa o cemento puede ocurrir hasta en el 30%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> de los casos de cirugía de cadera, por lo que es fundamental lavar bien el campo y prepararlo. La técnica consiste en limpiar las superficies del hueso antes de la cementación y la inserción de la prótesis, lo que ha mejorado la morbimortalidad por embolismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En nuestro caso el lavado se realizó con CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> a presión, dispositivo que consigue limpiar y secar la superficie ósea antes de la cementación y la implantación, permitiendo así menos eventos embólicos y la distribución uniforme y profunda del cemento en las trabéculas del hueso, siendo ello muy importante para la correcta inserción y fijación de la prótesis.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presentación clínica del EA depende de varios factores: lugar anatómico donde se produce, volumen y velocidad de infusión, y la posición del paciente, pudiendo producir síntomas pulmonares, cardiovasculares y neurológicos. Una vez que el aire penetra en la circulación venosa, llega a las cavidades derechas del corazón a través de las venas cavas, y el émbolo es impulsado hacia las arterias pulmonares pudiendo producir no solo clínica pulmonar sino también cardiaca y neurológica por la repercusión hemodinámica que ello ocasiona. Pero la sintomatología más allá de la circulación pulmonar también puede tener otras 2 explicaciones: un foramen oval permeable persistente en el 20-30% de los pacientes o shunts intrapulmonares. Una embolia coronaria, aun siendo pequeña, puede causar arritmias, PCR por inestabilidad eléctrica isquémica o shock cardiogénico por infarto agudo de miocardio extenso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En nuestro caso la entrada de aire a la circulación durante el lavado del canal endomedular produjo síntomas cardiacos (FV, PCR), siendo el primer caso descrito de EA por lavado con CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La verdadera incidencia del EA es muy difícil de determinar, puesto que depende de la sensibilidad de los métodos de detección y además muchos son subclínicos como demuestran distintos estudios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Para el diagnóstico de sospecha es fundamental la evaluación clínica (visualización directa, auscultación, electrocardiograma, saturación de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>, presión espiratoria de N<span class="elsevierStyleInf">2</span> y CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) y el momento en que se produce el incidente; debiendo ser confirmado mediante diversos métodos diagnósticos (ecografía transesofágica, doppler precordial, catéter en arteria pulmonar). En cuanto al tratamiento es fundamental adoptar medidas de soporte incluida la RCP, así como realizar otras medidas como reducir la obstrucción embólica (posicionando al paciente en decúbito lateral izquierdo y Trendelenburg), aspirando el aire de la aurícula derecha o administrando oxígeno hiperbárico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En nuestro caso la paciente recibió anestesia neuroaxial y estaba colocada en decúbito lateral derecho, el primer signo fue clínico y electrocardiográfico, realizándose rápidamente RCP y medidas de soporte.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, se está extendiendo el uso de lavado del canal endomedular con CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> a presión, y en un futuro se requieren mayores estudios en torno a la utilización de estas tecnologías y sus posibles complicaciones, así como de estrategias que disminuyan la posibilidad de que estas se presenten.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Air embolism in hip surgery" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "R. 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