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No tenía alergias medicamentosas, y contaba como antecedentes fiebre reumática, diabetes mellitus tipo II en tratamiento con insulina, prótesis mitral mecánica colocada a los 37 años por insuficiencia mitral, hipercolesterolemia, hepatitis C postransfusional e hipotiroidismo secundario a tratamiento con interferón.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ingresó con un cuadro de ángor, realizándose una coronariografía en la que se observó afectación severa de 3 vasos: descendente anterior (DA), primera diagonal y coronaria derecha, con fracción de eyección conservada. La paciente rechazó la realización de bypass coronario. Se decidió la colocación de un SLF en la DA. En el resto de arterias coronarias afectadas fue técnicamente imposible la colocación de <span class="elsevierStyleItalic">stent</span>. Recibió el alta hospitalaria y tratamiento con anticoagulante oral por su valvulopatía y doble antiagregación con ácido acetilsalicílico (AAS) y clopidrogrel.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Doce meses después, la paciente tuvo que ser intervenida por una fractura de húmero. Se sustituyeron los fármacos anticoagulantes y antiagregantes por heparina no fraccionada para conseguir un tiempo de tromboplastina parcial activada que duplicara el valor máximo de la normalidad. Ésta se retiró 6 horas antes de la cirugía, con un control de la coagulación normal antes de la intervención. A la llegada al quirófano se monitorizó y preoxigenó a la paciente y se realizó anestesia general (la anestesia locorregional estaba contraindicada por la presencia de parálisis unilateral idiopática de una cuerda vocal del lado contrario a la fractura). Se premedicó con midazolam a 0,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg·Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span> iv. La inducción se llevó a cabo con fentanilo 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg·Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span> iv, etomidato 0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg·Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span> iv y cisatracurio 0,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg·Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span> iv, sin alteraciones hemodinámicas. El mantenimiento anestésico se realizó con remifentanilo 0,1-0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span>·min<span class="elsevierStyleSup">−1</span>, cisatracurio 0,02<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg·Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span>·h<span class="elsevierStyleSup">−1</span> y sevoflurano 0,5 CAM, con una FiO2 de 0,8. Se administró 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de cloruro mórfico intravenoso 40 minutos antes de finalizar la intervención para analgesia postoperatoria. Durante la intervención la paciente permaneció hemodinámicamente estable, con hemoglobina 9,2 g/dl previa a la extubación, que se realizó sin incidencias. En la unidad de reanimación, tras una hora postextubación presentó un episodio con sudoración, náuseas, malestar general, taquicardia supraventricular (130 lpm) e hipotensión arterial (80/40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg). En ECG seriados se observó bloqueo de rama derecha del haz de His agudo, IAM anteroseptal (presencia de onda Q y T negativas de V1 a V4), caída lateral de R en las derivaciones V5 y V6. Se administró cloruro mórfico, perfusión de nitroglicerina a dosis bajas en función de la presión arterial, dobutamina, oxigenoterapia con ventimask y FiO2 al 50% y se reanudó la terapia anticoagulante con HNF y antiagregante con AAS iv.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la gravedad de la paciente se realizó una coronariografía de urgencia donde se observó oclusión completa del <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> por formación de trombo. Se recanalizó la lesión con nueva colocación de SLF, con una fracción de eyección del VI estimada del 27%. Las pruebas analíticas mostraron elevación de las troponinas, que presentaron una curva típica de IAM. Tras la mejoría hemodinámica en UCI fue trasladada a planta.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de reestenosis tras la colocación coronaria percutánea de un STC varía del 10–35%. Como consecuencia se han desarrollado otros modelos SLF que reducen significativamente esta complicación (< 5%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Sin embargo, el riesgo de mortalidad y de IAM son parecidos a los que presentan los STC (< 1% de exitus y 3% de IAM), aunque menores que en cirugía de revascularización (riesgos de 5-10% de IAM)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Por estas razones suelen aplicarse en aquellos pacientes con mayor riesgo de reestenosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, como en presencia de DM o de enfermedad multivaso. La diferencia entre ambos radica en que los SLF están revestidos por un polímero (que regula la liberación del fármaco) y una sustancia antiproliferativa (placitaxel en <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> TAXUS y sirolimus en <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> CYPHER) que impide o retrasa la correcta endotelización del vaso, provocando un daño vascular que las plaquetas intentan reparar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Por ello es tan importante eludir esa activación plaquetaria con una doble antiagregación (AAS y clopidogrel) que debe mantenerse 12 meses para evitar la trombosis del SLF, tanto subaguda (dentro del primer mes) como tardía (dentro del primer año) y sus graves consecuencias (IAM y muerte)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Si se mantiene esta doble terapia, la tasa acumulativa de trombosis del <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> que causen éxitus o IAM a los 9 meses es similar a la observada con los STC en tratamiento con un sólo antiagregante (excepto el primer mes que también necesita la terapia dual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>). La interrupción temprana de las tienopiridinas está claramente asociada al desarrollo de la trombosis del <span class="elsevierStyleItalic">stent</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante una situación prequirúrgica en un paciente portador de SLF, sobre todo durante el primer año, se plantea el problema de retirar o no la antiagregación preoperatoriamente, debido al riesgo de trombosis del <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> frente al riesgo de hemorragia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cirugía y la mayoría de los procedimientos invasivos incrementan el riesgo de trombosis del <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> porque frecuentemente la terapia antiplaquetaria es suspendida y porque la cirugía incrementa el estado protrombótico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Es posible que sean más importantes las consecuencias de la trombosis que las de la hemorragia durante la intervención<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Por tanto, se debe valorar de forma individual el riesgo hemorrágico y el riesgo trombótico de cada paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso se debería haber considerado a la paciente como de riesgo medio de hemorragia y alto riesgo trombótico. Ante esta situación se recomienda mantener el AAS excepto el día de la cirugía, retirar clopidogrel cinco días antes, sustituir por perfusión de heparina no fraccionada y tirofiban y reintroducción de clopidogrel lo antes posible<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la presencia de <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> Cypher (liberador de sirolimus) o el Taxus (liberador de placitaxel), un acuerdo multidisciplinar entre anestesiólogo, cardiólogo, cirujano y hematólogo podría ser un primer paso para el mejor manejo de estos pacientes.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." 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