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Esta figura se puede visualizar en su formato original en la página web de la revista (<span class="elsevierStyleInterRef" href="http://www.sedar.es/revistasedar/sedar2008/figuras/c91.pdf">http://www.sedar.es/revistasedar/sedar2008/figuras/c91.pdf</span>).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "R. Valero, V. Mayoral, E. Massó, A. López, S. Sabaté, R. Villalonga, A. Villalonga, P. Casals, P. Vila, R. Borràs, C. Añez, S. Bermejo, J. Canet" "autores" => array:13 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "R." "apellidos" => "Valero" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "V." "apellidos" => "Mayoral" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "E." "apellidos" => "Massó" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "López" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "S." "apellidos" => "Sabaté" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "R." "apellidos" => "Villalonga" ] 6 => array:2 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "Villalonga" ] 7 => array:2 [ "nombre" => "P." "apellidos" => "Casals" ] 8 => array:2 [ "nombre" => "P." 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Otros mecanismos de transmisión no vectorial son la transmisión a través de productos sanguíneos, trasplante de órganos infectados o transmisión vertical<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ECH afecta a más de 16 millones de personas en el mundo, con una distribución geográfica desde el sur de Norteamérica, hasta Argentina y Chile. Los movimientos migratorios han posibilitado que la ECH sea diagnosticada en zonas donde la infección no es endémica, siendo España el país Europeo que recibe mayor número de inmigrantes de Latinoamérica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la presentación clínica se distinguen tres fases: La fase aguda, observada fundamentalmente en los niños, dura 20-30 días con fiebre elevada, mialgias, y sudoración. La cara aparece hinchada, con conjuntivitis, linfadenitis preauricular y edema palpebral intenso (signo de Romaña). El bazo y el hígado aumentan de tamaño y hay afectación cardiaca con miocarditis y derrame pericárdico. La recuperación espontánea ocurre en más del 95% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La fase latente o indeterminada, dura entre 10-30 años y está presente en un 60% de los pacientes que, se mantienen con serología positiva y sin signos clínicos de afectación orgánica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La fase crónica más frecuente en adultos presenta distintas formas: la cardiaca en un 20-30% de los pacientes, la digestiva, con megacolon y megaesófago, en un 10% de los pacientes y la mixta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la fase aguda hay intensa parasitemia, que se observa al examen microscópico directo de sangre<a name="p572"></a> fresca o con gota gruesa, pudiendo detectarse los parásitos circulantes por xenodiagnóstico o cultivo de sangre. Los test serológicos suelen ser negativos durante las primeras semanas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico en la fase crónica, en áreas no endémicas, se basa en el documento de consenso del grupo de trabajo para la ECH importada. Para confirmar el diagnóstico de la infección por <span class="elsevierStyleItalic">T. cruzi</span> se requiere<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>: evidencia epidemiológica, es decir, un antecedente epidemiológico de contacto directo o indirecto con <span class="elsevierStyleItalic">T. cruzi,</span> y evidencia de laboratorio, con confirmación serológica o parasitológica de infección por <span class="elsevierStyleItalic">T. cruzi.</span> Se considerarán infectadas a todas las personas que tengan dos pruebas serológicas positivas o un análisis parasitológico positivo (técnica de la PCR)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La eficacia real del tratamiento es muy cuestionada. Durante la fase aguda, el fármaco de elección es el benznidazol, con cifras serológicas de curación cercanas al 100%. Otro fármaco, el nifurtimox, dejó de utilizarse en los años ochenta. Se considera infectado cualquier paciente con un contacto de riesgo y debe iniciarse el tratamiento sin esperar a las determinaciones serológicas. Ambos fármacos están contraindicados en mujeres gestantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la fase crónica, las cifras de curación son de un 60% en menores de 12 años y de 8-25% en adultos Deberá individualizarse el seguimiento de los pacientes con infección chagásica sintomática, inmunodeprimidos y mujeres gestantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el manejo anestésico de una gestante de 37 semanas, diagnosticada de ECH en fase crónica con afectación cardiaca sometida a cesárea por presentación podálica.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso clínico</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de 35 años, 85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Kg de peso y 155<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de altura, cuartigesta, fue enviada a la consulta de anestesia a las 35 semanas de gestación por antecedentes de ECH crónica en fase latente, diagnosticada a los 18 años. La paciente, inmigrante de origen Boliviano, residía en España desde hacía 2 años. Tenía como antecedentes obstétricos 3 partos por vía vaginal, con 2 hijos varones de 15 y 12 años sanos y una hija de 8 años que padecía la ECH, todos nacidos en Bolivia. Su madre y su abuelo materno habían sido diagnosticados de ECH crónica. Los estudios ecográficos durante el embarazo mostraban un crecimiento y desarrollo fetal normal. En la anamnesis encontramos antecedentes de mareo y palpitaciones, dolor torácico atípico y un episodio de síncope. Asimismo, refería pirosis retroesternal, regurgitación, molestias al tragar los alimentos y estreñimiento crónico. En la exploración física presentaba buena movilidad del cuello y test de Mallampati clase 1, escuchándose un soplo de regurgitación mitral 3/4. Las pruebas de laboratorio, mostraban un hemograma con hemoglobina 11,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g dL<span class="elsevierStyleSup">−1</span>, hematocrito 33,9% leucocitos 11.700<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleSup">−3</span> y plaquetas 235.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleSup">−3</span>, con un estudio de coagulación normal. En la bioquímica destacaban GOT 65 U L<span class="elsevierStyleSup">−1</span>, GPT 90 U L<span class="elsevierStyleSup">−1</span>, GGT 50 U L<span class="elsevierStyleSup">−1</span>, siendo normales el resto de parámetros incluido el nivel de colinesterasa plasmática (9534 U L<span class="elsevierStyleSup">−1</span>). El diagnóstico de ECH se confirmó mediante la positividad de los test serológicos de IFI para IgG a título de 1/1280 y ELISA para IgG. El ECG mostraba ritmo sinusal con bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo de la subdivisión anterior de rama izquierda. Solicitamos ecocardiograma objetivando un ventrículo izquierdo con aumento del diámetro diastólico final, hipoquinesia de la pared posteroinferior y aquinesia apical sin presencia de trombos. La fracción de eyección era del 40% con disfunción sistólica y diastólica, insuficiencia mitral moderada y válvula aórtica normal. El ventrículo derecho estaba ligeramente dilatado con contractilidad preservada, ligera insuficiencia tricuspidea, válvula pulmonar y presión arterial pulmonar normales. En Holter de 24 horas no encontramos episodios de bradiarritmias, mostrando extrasistolia ventricular aislada con un episodio de taquicardia ventricular no sostenida. Se aplazaron los estudios de isquemia miocárdica, de tránsito gastrointestinal y colonoscopia, hasta finalizar el embarazo. El plan obstétrico planeado fue de prueba de parto y proyecto de alumbramiento por vía vaginal.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A las 37<span class="elsevierStyleSup">+5</span> semanas de gestación la paciente acudió a urgencias por bolsa rota y trabajo de parto espontáneo. La exploración y la ecografía mostraron presentación podálica, por lo que se indicó cesárea. La frecuencia cardiaca fetal mostraba un feto reactivo a 140 latidos min<span class="elsevierStyleSup">−1</span>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el quirófano se insertó una cánula intravenosa 14-gauge en el miembro superior derecho y una línea arterial 20-gauge en la arteria radial izquierda, así como la vena yugular interna derecha con un catéter bilumen de 14-gauge y 16-gauge. La paciente fue monitorizada mediante ECG II, V5 y pulsioximetría, administrándose una precarga de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL Kg<span class="elsevierStyleSup">¿1</span> de cristaloides. En decúbito lateral izquierdo se identificó el espacio epidural en el interespacio L3-L4 con un aguja de Tuhoy 18-gauge mediante la técnica de pérdida de resistencia con salino. Se introdujo una aguja punta Quincke 27-gauge a través de la aguja epidural hasta obtener líquido cefalorraquídeo, inyectando 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de levobupivacaina 0,5% con 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μ<span class="elsevierStyleItalic">g</span> de fentanilo en un volumen total de 1,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL. Posteriormente se insertó un catéter epidural 20-gauge dejando 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm dentro del espacio epidural. Se colocó a la paciente en posición supina con 15° de inclinación izquierda, permaneciendo hemodinámicamente estable, con presión arterial de 135/85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, por lo que administramos 10 minutos después, por el catéter epidural, 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL de levobupivacaína 0,5% y 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL más, a los 15 minutos, para alcanzar un nivel de bloqueo sensorial, a la sensación de frío y tacto, de T4. Se administró oxígeno por mascarilla (Ventimask® al 35% y 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>L min<span class="elsevierStyleSup">−1</span>) durante todo el procedimiento, manteniendo saturación de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> entre 97−99%. La paciente precisó, inicialmente, dos dosis consecutivas de 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg de fenilefrina y una de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de efedrina por disminución de la presión arterial sistólica > 20% de la presión arterial sistólica basal, permaneciendo, posteriormente, estable durante<a name="p573"></a> los 65 minutos de intervención, que cursó sin incidencias. A los 30 minutos de la dosis subaracnoidea de levobupivacaína se produjo el nacimiento de un varón de 3.080<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g con test de APGAR de 8 en el 1 minuto y 10 a los 5 minutos, iniciando una perfusión i.v de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U de oxitoxina de forma lenta.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El neonato mostraba medidas antropométricas adecuadas para su edad gestacional, sin signos de ascitis, hepatomegalia, ni esplenomegalia, siendo normal la exploración neurológica. Se realizó hemograma, bioquímica, ECG, ecocardiografía, ecografía abdominal y fondo de ojo sin hallazgos sugestivos de infección congénita. Se determinaron anticuerpos IgM contra <span class="elsevierStyleItalic">Toxoplasma gondii,</span> rubéola, citomegalovirus, virus herpes simplex, <span class="elsevierStyleItalic">Treponema pallidum</span> y VIH que fueron negativos. Los exámenes parasitológicos de gota gruesa, para buscar directamente la presencia de parásitos en la sangre del recién nacido, y la técnica de reacción en cadena de la polimerasa de las muestras de sangre del cordón umbilical y del talón, fueron negativos. Los test serológicos fueron reactivos en la IFI para IgG, a título de 1/640, y también se encontraron anticuerpos específicos de la clase IgG según los resultados de la prueba de ELISA. No se detectaron anticuerpos de la clase IgM. En el examen anatomopatológico de la placenta no encontramos lesiones sugestivas de infección parasitaria.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diez minutos antes de finalizar la cirugía se inició una infusión por el catéter epidural a 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL h<span class="elsevierStyleSup">−1</span> de levobupivacaína 0,125% más fentanilo 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μ mL<span class="elsevierStyleSup">−1</span> como analgesia postoperatoria, que se mantuvo durante las primeras 24 horas. Posteriormente se pautó paracetamol 1 g iv/6 horas más dexketoprofeno 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg iv/12 horas. Siete días después de la intervención la paciente fue dada de alta sin complicaciones. A los siete meses del seguimiento del recién nacido, los test serológicos fueron negativos.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la ECH tiene alta prevalencia en el Continente Americano, son pocos los artículos publicados sobre el manejo anestésico tanto de la patología asociada a la fase crónica de la enfermedad como los problemas derivados de la transmisión por contagio accidental o por transfusión de hemoderivados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6–9</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si se sospecha miocardiopatía Chagásica se debe realizar una historia clínica con anamnesis dirigida, examen físico, radiografía de tórax, ECG y ecocardiograma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El fallo cardiaco es la manifestación más frecuente y severa de la ECH, asociándose a peor pronóstico y tasas de mortalidad más altas, que el originado por otras causas. La disfunción cardiaca puede ser sistólica y diastólica o disfunción diastólica aislada. Las arritmias cardiacas producen palpitaciones, mareo y síncope. Es frecuente la bradicardia por disfunción autonómica, incluso la muerte súbita después del ejercicio. La formación de trombos murales puede originar tromboembolismo sistémico y menos frecuentemente pulmonar. El embolismo de origen cardiaco es la causa principal de accidente cerebro-vascular en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el ECG las alteraciones aparecen varios años antes que la sintomatología siendo las más comunes el bloqueo de rama derecha aislado o asociado a hemibloqueo anterior de rama izquierda, que en pacientes con serología positiva, debe ser consideradas como indicadores de fase crónica cardiaca de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La radiografía de tórax es de poca ayuda en el diagnóstico, aunque la aparición de cardiomegalia tiene valor predictivo de muerte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ecocardiografía es la técnica más útil, siendo candidatos todos los pacientes con ECH. Entre los hallazgos destacan: anormalidades segmentarias de la contractilidad en la pared posteroinferior y región apical del ventrículo izquierdo, aneurismas apicales de cuello estrecho, aneurismas subaórticos, dilatación y disfunción de ventrículo derecho o miocardiopatia dilatada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo de la disfunción ventricular es similar al originado por otras causas. Los β-bloqueantes e inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina son los fármacos de elección. Aunque no existe evidencia científica de sus efectos beneficiosos, la amiodarona se utiliza debido a la presencia de arritmias complejas. Son frecuentes la bradiarritmias por disfunción sinusal o bloqueos A-V por lo que los β-bloqueantes, calcioantagonistas, digitálicos y amiodarona deben emplearse a dosis pequeñas y con estrecha monitorización. Los pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria son candidatos a trasplante, mostrando mejores tasas de supervivencia que los trasplantados por otras causas de miocardiopatía dilatada; la cirugía reconstructiva y la cardiomioplastia no están indicadas. Los trabajos preliminares con el empleo de células madres arrojan resultados satisfactorios. El papel que tiene la anticoagulación a largo plazo en la prevención del tromboembolismo, en ausencia de evidencia definitiva, debe basarse en las recomendaciones clínicas estándar: pacientes con fibrilación auricular, eventos embólicos previos y existencia de trombos cardiacos murales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La forma digestiva de la ECH es debida a la destrucción de los plexos de Auerbach y Meissner del tracto gastrointestinal. La sintomatología varía desde simples desordenes de la motilidad, a desarrollo franco de megacolon o megaesófago. Dado que el megaesófago puede alcanzar hasta 26 veces su tamaño y contener hasta dos litros de fluidos, estos pacientes son de alto riesgo de neumonía por aspiración y serán considerados como pacientes con “estómago lleno”<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Sospechamos<a name="p574"></a> el megaesófago de nuestra enferma por la sintomatología, aunque no pudo confirmarse hasta después del embarazo.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Trypanosoma cruzi</span> también penetra en la placenta causando vellitis y ECH congénita. La transmisión congénita se produce entre el 2-10% de los niños nacidos de madres infectadas, originando crecimiento intrauterino retardado, aborto espontáneo, <span class="elsevierStyleItalic">hydrops</span> fetal o feto muerto a termino. Descartamos la transmisión congénita y se negativizaron los test serológicos en el niño a los siete meses del nacimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo anestésico es similar al de otros pacientes con disfunción ventricular moderada o severa. No existen guías clínicas generales, pudiendo plantearse distintos enfoques y técnicas, tanto de anestesia general como de anestesia regional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6–9</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11–13</span></a>. Elegimos la técnica combinada epidural-espinal porque es, junto a la anestesia subaracnoidea, la técnica que usamos habitualmente en las cesáreas, y por otro lado, nos permitía alcanzar un nivel adecuado de bloqueo sensorial manteniendo la estabilidad hemodinámica. Además la paciente manifestó su deseo de permanecer despierta durante la intervención, para disfrutar del primer contacto con su hijo.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En España la vía transfusional es la vía de transmisión que mayor interés tiene, representando un importante problema de salud pública debido a la gran cantidad de inmigrantes procedentes de Latinoamérica, todos ellos potenciales donantes de sangre. El Ministerio de Sanidad Español recomienda la inclusión de una prueba de cribado para ECH a los candidatos a donante, nacidos en áreas endémicas, o hijos de madres nacidas en dichas áreas, antes de ser admitidos como donantes de sangre. La transmisión por trasplante de órganos o tejidos sería igualmente posible en nuestro medio. La otra vía potencial de transmisión, en España, es la vertical, a partir de mujeres gestantes infectadas. Datos preliminares muestran una seropositividad en el 0,9% de mujeres gestantes estudiadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Resultaría útil realizar el cribado serológico específico de ECH en la valoración preanestésica, tanto en pacientes obstétricas, como en pacientes que deban ser sometidos a cualquier tipo de cirugía, y que sean originarios de zonas endémicas, o que habiendo nacido en nuestro país, su familia pueda ser portadora o padezca la enfermedad. El hecho de conocer si el paciente es portador de la enfermedad nos va a permitir realizar un estudio dirigido a descartar la existencia de patología cardiovascular y digestiva. De ese modo, se podrá realizar la técnica anestésica más adecuada al tipo de intervención y estado del paciente, y tomar las medidas oportunas en cada caso.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:8 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres173305" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec161583" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres173304" "titulo" => "Summary" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec161582" "titulo" => "Key words" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec161583" "palabras" => array:6 [ 0 => "Enfermedad de Chagas" 1 => "Tripanosomiasis Americana" 2 => "Miocardiopatía chagásica" 3 => "Anestesia obstétrica" 4 => "Anestesia conducción" 5 => "Parto por cesárea" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Key words" "identificador" => "xpalclavsec161582" "palabras" => array:6 [ 0 => "Chagas disease" 1 => "American trypanosomiasis" 2 => "Chagas cardiomyopathy" 3 => "Obstetric anesthesia" 4 => "Conduction anesthesia" 5 => "Cesarean section" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una parasitosis causada por el protozoo <span class="elsevierStyleItalic">Tyipanosoma cruzi,</span> originada en el continente Americano. Presentamos el caso de una paciente de 35 años con 37 semanas de gestación, diagnosticada de enfermedad de Chagas en fase crónica con afectación mixta cardiaca y digestiva, que precisó parto por cesárea. Se discute la técnica anestésica aplicada en la paciente, así como las principales implicaciones fisiopatológicas que la miocardiopatía chagásica y el megaesófago tienen en el manejo anestésico de estos pacientes. Se revisan las distintas fases clínicas de la enfermedad, el diagnóstico y el tratamiento, así como las principales vías de transmisión, con especial énfasis a la vía transfusional para áreas no endémicas.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Summary" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Chagas disease, or American trypanosomiasis, is a parasitic disease caused by the protozoan <span class="elsevierStyleItalic">Trypanosoma cruzi,</span> which is native to the Americas. We report the case of a 35-year-old woman in her 37th week of pregnancy who required a cesarean section after being diagnosed with chronic-stage Chagas disease involving the heart and the digestive system. We discuss the anesthetic technique used, the principal pathophysiologic features of the cardiomyopathy and megaesophagus seen in this disease, and their implications for anesthetic management. 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