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La anilina utilizada para la fabricación de poliuretano, pinturas, herbicidas o barnices es tóxica por inhalación, ingesta o contacto con la piel. Aunque es una intoxicación poco frecuente, su evolución puede ser grave debido a que la metahemoglobina (MetHb) pierde la capacidad de captar y de ceder oxigeno (O<span class="elsevierStyleInf">2</span>). Las características fisiopatológicas y la monitorización de esta patología son un tema clásico en los textos relacionados con nuestra especialidad. Sin embargo, con los fármacos de uso anestésico es difícil encontrar una metahemoglobinemia tan severa y una<a name="p54"></a> clínica tan llamativa como la sufrida por el paciente que presentamos.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un varón de 19 años de edad, de 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de peso y 175<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de estatura, fue traído a urgencias por coloración azulada y disnea. Dos horas antes sufrió un accidente doméstico con el vertido de un recipiente con tinte de anilina sobre el dorso de uno de sus pies, y que lavó rápida e intensamente con agua jabonosa. Empezó a sentirse mareado y se trasladó al hospital. A su llegada presentaba obnubilación, debilidad muscular, movimientos musculares generalizados, disnea en reposo y cianosis en piel y mucosas. Los familiares negaron enfermedad o tratamiento médico alguno. A la exploración presentaba una frecuencia cardíaca de 116 pulsaciones por minuto, una tensión arterial de 162/68 mmHg y una saturación de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> medida por pulsioximetría (SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) del 70% respirando aire ambiente. La auscultación pulmonar mostró murmullo vesicular normal bilateral. Se administró O<span class="elsevierStyleInf">2</span> en mascarilla sin mejoría clínica, por lo que se decidió ventilar mecánicamente al paciente tras intubación con 180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de propofol y 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de succinilcolina. Transcurridos quince minutos de ventilación mecánica con FIO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 1 (VT = 520<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL, 16 respiraciones por minuto [rpm], PEEP +7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O) se obtuvo la primera gasometría arterial (GA) que mostró una MetHb del 63% (pH: 7,38, PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: 39 mmHg, PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: 164<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, Hb: 15,7 g˙dl<span class="elsevierStyleSup">–1</span> y SaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 96% (analizados en un gasómetro Radiometer modelo ABL 520). El resto de las exploraciones, radiografía de tórax, electrocardiograma, hemograma, coagulación y bioquímica (glucosa 116<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg˙dL<span class="elsevierStyleSup">−1</span>) fueron normales. Se administraron 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de azul de metileno (AM), diluidos en 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL de suero glucosado al 5%, en 10 minutos. Una hora más tarde, la MetHb se había reducido al 47,6%. Se pautó una segunda dosis de AM (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span>), que redujo el nivel de MetHb hasta el 37%. Se repitió una tercera dosis de la misma cuantía (dosis total acumulada de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span>) así como 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g iv. de ácido ascórbico. Posteriormente se trasladó a la Unidad de Medicina Hiperbárica más próxima a nuestro hospital. El paciente recobró la conciencia a los 18 minutos de estancia en la cámara a 2,8 atmósferas de presión absolutas (ATA). Permaneció en ella dos horas y media bajo sedación y ventilación mecánica como precaución hasta la desaparición de la actividad oxidativa de la anilina. A la salida de la cámara la MetHb era del 23%. Fue dado de alta dos días después de su primer ingreso sin secuelas.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso presentado, el paciente estaba inicialmente consciente, y fue presentando la sintomatología según los niveles de MetHb que previsiblemente fue alcanzando. La cianosis aparece a concentraciones mayores del 15%, por encima del 30% aparecen sensación de mareo, debilidad, fatiga, cefalea, letargia y taquicardia. Con niveles superiores al 55% disnea y convulsiones, además de coma, arritmias cardiacas, bradicardia, hipoxia, (la GA mostró una hipoxia relativa PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 164 mmHg con FIO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 1) y acidosis. Por encima del 70% de MetHb se produce la muerte secundaria a hipoxia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La metahemoglobinemia se debe sospechar ante pacientes cianóticos, sin enfermedad cardiaca o pulmonar, y con descensos de la SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, que no coincide con la SaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y que no responden a la administración de oxígeno. El valor de la SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en estos pacientes se aproxima a 85% debido a que los pulsioxímetros miden el porcentaje de oxihemoglobina (O<span class="elsevierStyleInf">2</span>Hb) respecto del de desoxihemoglobina, a través de la diferente absorción que tienen de la luz roja (660<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nm) e infrarroja (960<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nm) respectivamente. La MetHb absorbe igualmente ambas longitudes de onda. Este hecho dificulta la monitorización de los pacientes que debe hacerse con gasometrías arteriales seriadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. El diagnóstico se obtendrá con la cuantificación de la MetHb medida mediante co-oxímetro.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de elección de la metahemoglobinemia es el AM, porque aumenta la actividad reductora de la NADPH-metahemoglobina reductasa, que en condiciones normales tiene un papel poco importante. Mientras que la NADH-citocromo b5 metahemoglobina reductasa es la responsable del 95% de la conversión de la MetHb a O<span class="elsevierStyleInf">2</span>Hb. La dosis recomendada de AM es de 1 a 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg Kg<span class="elsevierStyleSup">–1</span> en perfusión intravenosa lenta, la administración rápida así como la administración de dosis superiores a 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg Kg<span class="elsevierStyleSup">–1</span> produce metahemoglobinemia paradójica y anemia hemolítica, especialmente en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, (G6PDH)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Esto es debido a que realmente el AM es un agente oxidante, y es su metabolito el azul de leucometileno el que tiene propiedades reductoras, y cuando se administran grandes dosis se alcanzan niveles más altos de AM que de su metabolito. La máxima respuesta al AM se observa en menos de una hora. Pueden repetirse las dosis a intervalos de 1 hora, con las limitaciones mencionadas previamente, porque mientras el agente oxidante no se haya eliminado del organismo continuará generando MetHb. La administración de AM produce una disminución inicial y transitoria (1 a 2 minutos) de la SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> debido al aumento de absorción de la luz roja del pulsioxímetro por este colorante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Las metahemoglobinemias hereditarias y la sulfahemoglobinemia no responden al tratamiento con AM. Si no se consigue respuesta adecuada, se recurre a la transfusión de hematíes, e incluso exanguinotransfusión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> y la oxigenación hiperbárica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> para aumentar la disponibilidad de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> tisular.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras medidas adicionales son la administración de ácido ascórbico de 300 a 1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg al día, que actúa reduciendo la MetHb de forma directa no por vía enzimática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, y mantener al paciente normoglucémico debido a que el hematíe obtiene la energía para la formación de NADH a través de la glicolisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con metahemoglobinemia congénita o adquirida crónica, pueden desarrollar síntomas al exponerse a fármacos o toxinas inductores de MetHb. Por ello, es importante reconocer cuáles pueden inducirla y evitarlos durante el procedimiento anestésico. Además, tolerarán peor todas las circunstancias que comprometan la oxigenación tisular, como la disminución del gasto cardíaco, anemia, pérdida de sangre intraoperatoria, etc., ya que parte de su hemoglobina ya es inefectiva en la cesión de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>. Hay autores que en el caso de metahemoglobinemia congénita por déficit de NADH-citocromo b5 reductasa, apoyan la utilización preoperatoria de AM (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span>), como medida preventiva para disminuir el nivel de MetHb y aumentar el margen de seguridad frente a la hipoxemia durante el periodo perioperatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante un paciente cianótico, SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> baja y la utilización previa de algún fármaco desencadenante, hay que pensar en<a name="p55"></a> la metahemoglobinemia, para no demorar el diagnóstico buscando otras causas.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, la metahemoglobinemia producida por intoxicación de anilina es rara pero de consecuencias fatales si no se reconoce y trata a tiempo. En nuestro caso, saber el antecedente de exposición a la anilina fue fundamental para iniciar un tratamiento inmediato. El tratamiento con AM es el principal, aunque si la metahemoglobinemia es tan severa que compromete la vida, debe considerarse el tratamiento con oxígeno hiperbárico.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Agradecimientos</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores agradecen al Dr. Manuel Salvador Marín, de la Unidad de Terapéutica Hiperbárica, Hospital General de Castellón, la colaboración en la obtención de los datos del paciente a su llegada a la unidad.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Agradecimientos" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bib0s0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." 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