Metahemoglobinemia severa por intoxicación con anilina

Ferrer Gómez, C.; Torregrosa Martínez, J.C.; Sanchís Mínguez, C.; Gimeno Campos, M.J.

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La anilina utilizada para la fabricación de poliuretano, pinturas, herbicidas o barnices es tóxica por inhalación, ingesta o contacto con la piel. Aunque es una intoxicación poco frecuente, su evolución puede ser grave debido a que la metahemoglobina (MetHb) pierde la capacidad de captar y de ceder oxigeno (O2). Las características fisiopatológicas y la monitorización de esta patología son un tema clásico en los textos relacionados con nuestra especialidad. Sin embargo, con los fármacos de uso anestésico es difícil encontrar una metahemoglobinemia tan severa y una<a name="p54"></a> clínica tan llamativa como la sufrida por el paciente que presentamos.Un varón de 19 años de edad, de 80kg de peso y 175cm de estatura, fue traído a urgencias por coloración azulada y disnea. Dos horas antes sufrió un accidente doméstico con el vertido de un recipiente con tinte de anilina sobre el dorso de uno de sus pies, y que lavó rápida e intensamente con agua jabonosa. Empezó a sentirse mareado y se trasladó al hospital. A su llegada presentaba obnubilación, debilidad muscular, movimientos musculares generalizados, disnea en reposo y cianosis en piel y mucosas. Los familiares negaron enfermedad o tratamiento médico alguno. A la exploración presentaba una frecuencia cardíaca de 116 pulsaciones por minuto, una tensión arterial de 162/68 mmHg y una saturación de O2 medida por pulsioximetría (SpO2) del 70% respirando aire ambiente. La auscultación pulmonar mostró murmullo vesicular normal bilateral. Se administró O2 en mascarilla sin mejoría clínica, por lo que se decidió ventilar mecánicamente al paciente tras intubación con 180mg de propofol y 50mg de succinilcolina. Transcurridos quince minutos de ventilación mecánica con FIO2 de 1 (VT = 520mL, 16 respiraciones por minuto [rpm], PEEP +7cmH2O) se obtuvo la primera gasometría arterial (GA) que mostró una MetHb del 63% (pH: 7,38, PaCO2: 39 mmHg, PaO2: 164mmHg, Hb: 15,7 g˙dl–1 y SaO2 96% (analizados en un gasómetro Radiometer modelo ABL 520). El resto de las exploraciones, radiografía de tórax, electrocardiograma, hemograma, coagulación y bioquímica (glucosa 116mg˙dL−1) fueron normales. Se administraron 80mg de azul de metileno (AM), diluidos en 100mL de suero glucosado al 5%, en 10 minutos. Una hora más tarde, la MetHb se había reducido al 47,6%. Se pautó una segunda dosis de AM (1mg Kg−1), que redujo el nivel de MetHb hasta el 37%. Se repitió una tercera dosis de la misma cuantía (dosis total acumulada de 3mg Kg−1) así como 1g iv. de ácido ascórbico. Posteriormente se trasladó a la Unidad de Medicina Hiperbárica más próxima a nuestro hospital. El paciente recobró la conciencia a los 18 minutos de estancia en la cámara a 2,8 atmósferas de presión absolutas (ATA). Permaneció en ella dos horas y media bajo sedación y ventilación mecánica como precaución hasta la desaparición de la actividad oxidativa de la anilina. A la salida de la cámara la MetHb era del 23%. Fue dado de alta dos días después de su primer ingreso sin secuelas.En el caso presentado, el paciente estaba inicialmente consciente, y fue presentando la sintomatología según los niveles de MetHb que previsiblemente fue alcanzando. La cianosis aparece a concentraciones mayores del 15%, por encima del 30% aparecen sensación de mareo, debilidad, fatiga, cefalea, letargia y taquicardia. Con niveles superiores al 55% disnea y convulsiones, además de coma, arritmias cardiacas, bradicardia, hipoxia, (la GA mostró una hipoxia relativa PaO2 de 164 mmHg con FIO2 de 1) y acidosis. Por encima del 70% de MetHb se produce la muerte secundaria a hipoxia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>.La metahemoglobinemia se debe sospechar ante pacientes cianóticos, sin enfermedad cardiaca o pulmonar, y con descensos de la SpO2, que no coincide con la SaO2 y que no responden a la administración de oxígeno. El valor de la SpO2 en estos pacientes se aproxima a 85% debido a que los pulsioxímetros miden el porcentaje de oxihemoglobina (O2Hb) respecto del de desoxihemoglobina, a través de la diferente absorción que tienen de la luz roja (660nm) e infrarroja (960nm) respectivamente. La MetHb absorbe igualmente ambas longitudes de onda. Este hecho dificulta la monitorización de los pacientes que debe hacerse con gasometrías arteriales seriadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>. El diagnóstico se obtendrá con la cuantificación de la MetHb medida mediante co-oxímetro.El tratamiento de elección de la metahemoglobinemia es el AM, porque aumenta la actividad reductora de la NADPH-metahemoglobina reductasa, que en condiciones normales tiene un papel poco importante. Mientras que la NADH-citocromo b5 metahemoglobina reductasa es la responsable del 95% de la conversión de la MetHb a O2Hb. La dosis recomendada de AM es de 1 a 2mg Kg–1 en perfusión intravenosa lenta, la administración rápida así como la administración de dosis superiores a 7mg Kg–1 produce metahemoglobinemia paradójica y anemia hemolítica, especialmente en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, (G6PDH)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6,</a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>. Esto es debido a que realmente el AM es un agente oxidante, y es su metabolito el azul de leucometileno el que tiene propiedades reductoras, y cuando se administran grandes dosis se alcanzan niveles más altos de AM que de su metabolito. La máxima respuesta al AM se observa en menos de una hora. Pueden repetirse las dosis a intervalos de 1 hora, con las limitaciones mencionadas previamente, porque mientras el agente oxidante no se haya eliminado del organismo continuará generando MetHb. La administración de AM produce una disminución inicial y transitoria (1 a 2 minutos) de la SpO2 debido al aumento de absorción de la luz roja del pulsioxímetro por este colorante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>. Las metahemoglobinemias hereditarias y la sulfahemoglobinemia no responden al tratamiento con AM. Si no se consigue respuesta adecuada, se recurre a la transfusión de hematíes, e incluso exanguinotransfusión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a> y la oxigenación hiperbárica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a> para aumentar la disponibilidad de O2 tisular.Otras medidas adicionales son la administración de ácido ascórbico de 300 a 1.000mg al día, que actúa reduciendo la MetHb de forma directa no por vía enzimática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>, y mantener al paciente normoglucémico debido a que el hematíe obtiene la energía para la formación de NADH a través de la glicolisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>.Los pacientes con metahemoglobinemia congénita o adquirida crónica, pueden desarrollar síntomas al exponerse a fármacos o toxinas inductores de MetHb. Por ello, es importante reconocer cuáles pueden inducirla y evitarlos durante el procedimiento anestésico. Además, tolerarán peor todas las circunstancias que comprometan la oxigenación tisular, como la disminución del gasto cardíaco, anemia, pérdida de sangre intraoperatoria, etc., ya que parte de su hemoglobina ya es inefectiva en la cesión de O2. Hay autores que en el caso de metahemoglobinemia congénita por déficit de NADH-citocromo b5 reductasa, apoyan la utilización preoperatoria de AM (1mg Kg−1), como medida preventiva para disminuir el nivel de MetHb y aumentar el margen de seguridad frente a la hipoxemia durante el periodo perioperatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>.Ante un paciente cianótico, SpO2 baja y la utilización previa de algún fármaco desencadenante, hay que pensar en<a name="p55"></a> la metahemoglobinemia, para no demorar el diagnóstico buscando otras causas.En conclusión, la metahemoglobinemia producida por intoxicación de anilina es rara pero de consecuencias fatales si no se reconoce y trata a tiempo. En nuestro caso, saber el antecedente de exposición a la anilina fue fundamental para iniciar un tratamiento inmediato. El tratamiento con AM es el principal, aunque si la metahemoglobinemia es tan severa que compromete la vida, debe considerarse el tratamiento con oxígeno hiperbárico.AgradecimientosLos autores agradecen al Dr. Manuel Salvador Marín, de la Unidad de Terapéutica Hiperbárica, Hospital General de Castellón, la colaboración en la obtención de los datos del paciente a su llegada a la unidad." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Agradecimientos" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bib0s0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." 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ISSN: 0034-9356

La Revista Española de Anestesiología y Reanimación (REDAR) es el órgano científico de la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Esta es una revista mensual (10 números) que publica artículos científicos de todas las áreas que abarca la especialidad: anestesia clínica, reanimación-medicina intensiva y cuidados críticos, diagnóstico y tratamiento del dolor agudo y crónico, urgencias y emergencias, así como trabajos de ciencias básicas y relacionadas. La REDAR acepta trabajos tanto en español como en inglés.

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