Descripción del caso: Mujer de 40 años que acudió a consulta de urgencias en el Centro de Salud por presentar sensación de dolor e inflamación en hipocondrio derecho (HCD) de semanas de evolución. La paciente refería dolor tipo ocupación que no se modificaba con el movimiento ni con la ingesta, no presentaba fiebre, no coluria ni acolia, tampoco refería síndrome constitucional. Como antecedente previo debíamos destacar herpes zoster el mes previo en hemiabdomen izquierdo.

Exploración y pruebas complementarias: Abdomen blando depresible, doloroso a la palpación profunda en HCD, sin defensa ni signos de irritación peritoneal, con dolor en reborde costal inferior de décima costilla derecha. En analítica realizada los datos de hemograma, bioquímica, coagulación, función hepática y renal sin alteraciones destacables. En el Centro de Salud se realizó ecografía clínica objetivándose lesiones redondeadas, inmóviles con el cambio postural, en pared de vesícula sin refuerzo ni sombra acústica posterior, por lo que se derivó a Radiología para confirmación del diagnóstico. En la ecografía informada por radiólogo se concluyó existencia de paredes engrosadas nodularmente, el mayor de 5,1 mm por colecistosis (vesícula en fresa), sin litiasis ni signos inflamatorios. Vía biliar normal.

Juicio clínico: Colesterolosis.

Diagnóstico diferencial: Litiasis en la vesícula (colelitiasis): estructuras intravesiculares hiperecogénicas, únicas o múltiples, con sombra acústica posterior si son mayores de 3 mm, y móviles. Pólipos de colesterol: miden entre 2-10 mm, aunque se han descrito de hasta 20 mm. El aspecto ecográfico es de lesiones ecogénicas intravesiculares planas, y en pocos casos polipoideas, aunque pueden aparecer únicas, sin sombra acústica posterior, inmóviles y dependientes de pared.

Comentario final: La colesterolosis es una entidad benigna de la vesícula biliar, las células del epitelio participan activamente en el desarrollo de ésta por medio de su rol en el tráfico de colesterol de la bilis y en los modificadores de esterificación de éste. El colesterol en el intersticio es fagocitado por macrófagos residentes en el epitelio, pero como las proteínas de la membrana de estas células no es regulada por el contenido celular de colesterol, esta fagocitosis se mantiene.

Bibliografía

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