Descripción del caso: Varón de 60 años con antecedentes personales (AP) de esquizofrenia, HTA, DM tipo II y DLP, en tratamiento habitual con glicazida 30 mg; dapaglifozina/metformina 5/850 mg; hidroclorotiazida 25 mg; atorvastatina 40 mg 1/24h; venlafaxina 150 mg 1/24h; olanzapina 7,5 mg; doxazosina 4 mg 1/24h; irbesartán 300 mg; clopidogrel 75 mg; pantoprazol 20 mg 1/24, acude a urgencias tras ser valorado en domicilio por MAP tras aviso por caída; a la llegada del médico el paciente presenta tendencia a la somnolencia, hipotermia, auscultación cardiopulmonar con roncus en bases; constantes: glucemia 180, TA 85/45, 56 lpm, siendo imposible determinar saturación de O2, que relacionan con frialdad corporal; se nos remite con Ventimask (O2 a 3 litros por minuto), en soporte vital básico y con impresión diagnóstica de síncope, sin especificar en ningún momento Glasgow. Anamnesis realizada a través del familiar (hermano), el cual refiere que esta mañana al ir al domicilio de su hermano lo encuentra en el suelo del comedor, inconsciente, con frialdad cutánea, arreactivo a estímulos verbales y táctiles. Visto consciente por última vez, aproximadamente 24 horas antes, cuando se le llevó la comida a casa, desde entonces ningún contacto. La familia cuenta episodio similar hace unos ocho días, que fue valorado por su médico y no precisó de más intervención (no consta nada en historia clínica). Refieren ingreso hospitalario psiquiátrico de larga estancia en H. Provincial de Castellón por agudización de su enfermedad de base mal cumplimentador. Vive solo. Fumador 30c/d.

Exploración y pruebas complementarias: A su llegada a nuestro servicio de urgencias hospitalarias el paciente presenta mal aspecto general, respiración superficial y agónica, no consciente, pupilas isocóricas medias y no reactivas, frialdad cutánea, palidez cutáneo-mucosa, cianosis acra. Glasgow 3. Hipotensión (no lectura de la misma). Hipotermia 33 ^oC. Taquicardia (160 lpm). Sat.O2 62%. Glucemia 360 mg/dL. Cetonemia 4,8 mmol/l Rx AP tórax: imagen radiológica sugestiva de broncoaspirado bilateral, siendo de mayor intensidad en campo pulmonar derecho. TC cerebral. Atrofia corticosubcortical y leucoaraiosis. Hipodensidad fronto-temporo-parietal izquierda traduciendo isquemia aguda. ID: signos de ACV isquémico en territorio de ACM izquierda. Analítica sanguínea: leucocitos 30.300 (N 93,6%). Glucosa 369, Cr 1,9, Na 144, K 45,6. Lactato 13. GPT 711. CK total 3.976. PCR 7,92. pH 7,07 (gasometría venosa).

Juicio clínico: Inicialmente, dado AP, se sospecha de cetoacidosis diabética que se incluye dentro de diagnósticos secundarios, siendo el principal de ACV isquémico en territorio de ACM izquierda.

Diagnóstico diferencial: ACV hemorrágico; hipotermia; cetoacidosis diabética; rabdomiolisis; broscoaspirado pulmonar.

Comentario final: Desde el inicio se informa a familiares del mal pronóstico. Se contacta con intensivista de guardia para informar del paciente; tras valorarlo, y teniendo en cuenta la patología, desestimándose actuación por su parte. Se informa, de nuevo por nuestra parte y por parte del intensivista de guardia, a la familia del diagnóstico, pronóstico y alternativas terapéuticas, desestimando maniobras agresivas por lo que se decide iniciar sedación para control de los síntomas en la fase final de la agonía, produciéndose el fallecimiento poco tiempo después.

Bibliografía

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