Objetivos: Revisión del síndrome clínico de alexia sin agrafia, también conocida como ceguera verbal, y su variabilidad neuroanatómica a través de dos casos.

Material y métodos: Serie de casos.

Resultados: Paciente 1. Varón de 73 años, diestro, con hipertensión arterial y fibrilación auricular anticoagulada, que presenta una hemorragia parietooccipital izquierda cursando clínicamente como alexia, con grafía conservada. La evolución clínica es favorable, con mejoría durante el ingreso. Paciente 2. Varón de 23 años, zurdo, que experimenta un episodio de crisis epiléptica de inicio focal cognitiva con alerta preservada, manifestado como alexia sin agrafia mientras realizaba un examen, que posteriormente evoluciona a bilateral clónica. En resonancia magnética se describe cavernoma temporal derecho con signos de sangrado. EEG muestra anomalías epileptiformes en región frontal/temporal derecha. Se inició tratamiento con lacosamida con buena tolerancia y respuesta clínica. La alexia sin agrafia es la incapacidad de leer sin que se afecte la capacidad para escribir. Suele asociarse a lesiones en el giro angular y áreas adyacentes del lóbulo parietal dominante. Sin embargo, existe un área temporal basal que involucra al giro fusiforme que resulta crucial para la decodificación visual y la asociación de las formas de las palabras con sus representaciones fonológicas y semánticas. Pese a esta dificultad, la escritura permanece funcional, lo que destaca la especificidad de la disfunción en la ruta de procesamiento visual de las palabras.

Conclusión: La alexia pura no siempre se debe a lesiones del lóbulo parietal. Existe un área temporal basal del lenguaje que no debe pasar desapercibida en pacientes con alexia sin agrafia.