Objetivos: El empleo de óxido nitroso (N₂O) como droga recreativa se ha ido extendiendo en las últimas décadas, asociando efectos adversos potencialmente graves. Presentamos un caso de mieloneuropatía en relación con su consumo.

Material y métodos: Varón de 23 años, deportista profesional, con cuadro subagudo de parestesias distales en las 4 extremidades. A las 48 horas del inicio progresa en sentido proximal asociando déficit sensitivo. Refiere dolor lumbar los meses previos, además de una faringitis bacteriana la semana previa. En la EF el balance muscular está conservado, con REM en MMSS y aquíleo derecho abolidos. Presenta hipoestesia tactoalgésica en ambas manos y en cara anterior de MMII hasta tercio medio, e hipopalestesia distal en MID, con sensibilidad propioceptiva conservada. Se realiza TC craneal sin hallazgos, PL con disociación albuminocitológica y ENG con PNP mixta sensitivo-motora leve-moderada. En AS presenta déficit de B12 y homocisteína elevada. Las serologías y autoinmunidad son negativos.

Resultados: Se inician IgIV durante 5 días sin mejoría. Dado que el paciente admite consumo recreativo de N₂O, se suplementa vitamina B12 de forma crónica. Se amplía RM cervical con hallazgos de mielitis longitudinalmente extensa. A los 6 meses presenta recuperación completa, pudiendo retomar su actividad profesional y asegurando abandono de consumo de N₂O.

Conclusión: El N₂O es una causa reconocida de mieloneuropatía. Lo más frecuente es la mielopatía con afectación de columna posterior y la PNP. La principal causa es el déficit de B12, aunque la afectación axonal sugiere un posible mecanismo neurotóxico subyacente. La recuperación neurológica es progresiva, aunque las secuelas son frecuentes.