Introducción: La fibrosis retroperitoneal es una patología infrecuente caracterizada por el desarrollo de un tejido inflamatorio crónico a nivel del espacio retroperitoneal que rodea la aorta por debajo del origen de las arterias renales. Su etiología es multifactorial. Entre las causas de fibrosis retroperitoneal secundaria se encuentran ciertos fármacos (como la metisergida), infecciones, radioterapia, procesos oncológicos o inflamatorios (tiroiditis, pancreatitis o lupus). Su manifestación clínica más frecuente es el dolor lumbar y/o abdominal, de carácter sordo, que se suele acompañar de astenia, pérdida de peso e incluso fiebre. En fases avanzadas, es característico el compromiso progresivo de la permeabilidad ureteral, que puede derivar en fallo renal. En cuanto a su diagnóstico, si bien la ecografía es útil en la detección de la dilatación pielocalicial, la prueba más sensible para la identificación de la misma es el TAC.

Caso clínico: Presentamos el caso de un paciente varón de 44 años con antecedentes de alcoholismo e hipertrigliceridemia que ingresó en UCI por pancreatitis aguda necrohemorrágica. Presentó shock refractario con desarrollo de síndrome compartimental realizándose descompresión abdominal y terapia de vacío mediante VAC Abthera. Se realizó un cierre progresivo con tracción mediante malla titanizada e infiltración de toxina botulínica con evolución lenta pero satisfactoria. No se realizó drenaje de colecciones pancreáticas ante ausencia de datos de sobreinfección. En TAC de control efectuado seis meses tras el alta, se identificó una extensa necrosis pancreática asociada a una colección intraabdominal en resolución. Además, se identificaron importantes cambios inflamatorios fibrocicatriciales que condicionaban compresión extrínseca a varios niveles: la tercera porción duodenal, el colon izquierdo y el uréter ipsilateral. Como consecuencia, aparecía una dilatación del marco cólico y una hidronefrosis izquierda grado II (con dilatación de la vía urinaria hasta uréter medio). A pesar de estos hallazgos, el paciente se encontraba asintomático, con tránsito intestinal conservado y sin alteración en la función renal. Se decidió manejo conservador mediante corticoterapia, que se inició con prednisona 30 mg/24 horas y dieta sin residuos con estabilización del cuadro.

Discusión: La etiopatogenia por la cual la pancreatitis aguda produce fibrosis retroperitoneal está aún por determinar. Se postulan como mecanismos la necrosis generada en pancreatitis complicadas necrohemorrágicas exudativas y trastornos inflamatorios. Es conocida la fibrosis retroperitoneal asociada a pancreatitis autoinmune IgG4, por lo que varios autores defienden que podría existir un proceso inflamatorio inmunomediado. El tratamiento mediante corticoterapia muestra resultados prometedores, con disminución de los parámetros inflamatorios y reducción del tejido fibroinflamatorio retroperitoneal. El seguimiento de estos pacientes debe incluir TAC periódicos cada 3- 6 meses, para valorar la evolución del tamaño la masa y del compromiso de estructuras implicadas en la misma. Existe un pequeño porcentaje de pacientes con escasa respuesta a la terapia corticoidea, en los que es necesario el rescate quirúrgico.