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Vol. 12. Núm. 1.
Páginas 19-25 (enero 1999)
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Modificaciones inducidas por el ejercicio físico moderado sobre el colesterol de las subfracciones mayores de las HDL (HDL2 y HDL3)
Effects of moderate physical exercise on the cholesterol content of HDL subfractions (HDL2 and HDL3)
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JA. Carbayoa, C. González-Moncayob, J. Gómezc, J. Carbayod, J. Fernández Pardoe
a Doctor en Medicina. Sección de Sanidad. Base Aérea de Albacete.
b Médico Especialista en Análisis Clínicos. Albacete.
c Complejo Hospitalario. Albacete.
d Bioquímico. Albacete.
e Doctor en Medicina. Unidad de Hipertensión y Lípidos. Hospital General Universitario. Murcia.
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Fundamento. El ejercicio físico produce modificaciones favorables en los lípidos plasmáticos. Sin embargo, ha sido poco estudiado el comportamiento del colesterol vehiculizado por las subfracciones mayores de las lipoproteínas de alta densidad (cHDL2 y cHDL3) cuando se producen cambios en el peso corporal asociados a la práctica de ejercicio físico moderado. El objetivo del presente estudio fue valorar los cambios producidos por la práctica y el cese de ejercicio físico moderado en el cHDL2 y en el cHDL3.

Métodos. Mediante un estudio analítico observacional, longitudinal y prospectivo, 27 varones jóvenes (24,8 años [DE = 3,3 años]), normolipémicos, a su ingreso en una escuela de Policía Local, fueron evaluados en cinco ocasiones consecutivas: a) a la semana de su ingreso (primera fase); b) tras 8 semanas de entrenamiento (segunda fase); c) tras un período de descanso de 3 semanas (tercera fase); d) después de un nuevo período de entrenamiento de 5 semanas de duración (cuarta fase), y e) 4 días después del cese de la actividad deportiva (quinta fase). Todos los participantes estuvieron sometidos a un régimen de vida similar, incluida la dieta. El ejercicio físico realizado fue fundamentalmente aeróbico (72,24%), cuatro veces por semana, 45 min por sesión y con un consumo energético medio de 8,44 kcal/min (1.519 kcal por semana).

Resultados. El balance energético fue positivo en la segunda fase (+253 kcal/día) con aumentos en el peso (+2,32%; p < 0,001) y en el índice de masa corporal (IMC) (+2,32%; p < 0,001), mientras que en la cuarta fase el balance energético fue equilibrado, sin cambios en el peso ni en el IMC. El cHDL3 acompañó en el mismo sentido a las variaciones del cHDL: aumentos en la segunda fase (+5,53%; p < 0,001) y en la cuarta fase (+5,12%; p < 0,01) y decremento en la tercera fase (­6,31%; p < 0,01). El cHDL2 descendió significativamente en la quinta fase (-24,5%; p < 0,05), así como se apreciaron decrementos en la segunda y en la tercera fases sin alcanzar niveles de significación estadística. En la cuarta fase, el cHDL2 aumentó con tendencia a la significación estadística (+15,89%; p = 0,067).

Conclusiones. El ejercicio físico moderado realizado bajo un balance calórico equilibrado sin cambios en el peso ni en el IMC incrementa el cHDL a expensas de sus dos subfracciones: cHDL2 y cHDL3. Cuando el balance energético es positivo, con aumentos en el peso y en el IMC, el cHDL también se incrementa pero a expensas del cHDL3. La inactividad física, en ausencia de cambios en el peso y en el IMC induce una pronta regresión del cHDL y del cHDL2, a los valores basales en al menos 4 días.

Palabras clave:
Ejercicio físico
Lipoproteínas
Subfracciones HDL
Colesterol HDL2
Colesterol HDL3

Background. Physical exercise induces favourable modifications of plasma lipids. However, its effects on the cholesterol content of HDL subfractions (HDL2c and HDL3c) has been insufficiently studied. This is particularly true when changes in body composition take place due to the practice of moderate physical exercise. The aim of this study was to evaluate changes in HDL2 cholesterol and HDL3 cholesterol due to the practice and discontinuation of moderate physical exercise.

Methods. Through a longitudinal and prospective study, 27 young normolipemic male subjects (average age 24.8 ± 3.3 years) recently admitted to a Local Police Academy were evaluated in five occasions: a) one week after their admission (first stage); b) after an 8-week training period (second stage); c) after a subsequent 3-week rest period (third stage); d) after having resumed their training for five more weeks (fourth stage), and e) four days after discontinuation of their physical activity (fifth stage). All participants were engaged in similar lifestyles and diets. Their physical exercise was basically aerobic (72.24%), four times a week, each session lasting 45 minutes, with an average energy consumption of 8.44 kcal/min (1.519 kcal per week).

Results. In the second stage the energy balance was positive (+253 kcal day) with increases in weight (+2.32%; p < 0.001) and in body mass index (BMI) (+2.32%; p < 0.001), while in the fourth stage the energy balance was compensated, without changes in lither weight or BMI. HDL3 cholesterol levels followed the same trend than the variations of total HDL cholesterol, increasing in the second stage (+5.53%; p < 0.001) and in the fourth stage (+5.12%; p < 0.01) and decreasing in the third stage (­6.31%; p < 0.01). HDL2 cholesterol levels decreased significantly in the fifth stage (­24.5%; p < 0.05), as well as in the second and in the third stages without reaching statistical significance. An increase in HDL2 cholesterol concentrations (+15.89%; p = 0.067) was observed in the fourth stage.

Conclusions. Moderate physical exercise associated with a compensated energy balance without changes in body weight and BMI increases the HDL2 and HDL3 cholesterol concentrations. When the energy balance is positive, with an increase in body wieght and BMI, HDL cholesterol also increases, but at the expense of the HDL3 fraction. Physical inactivity, in absence of change in body weight and BMI induces a rapid return to buse-line of total HDL cholesterol and HDL2 cholesterol concentrations, in at least four days.

Keywords:
Exercise
Lipoproteins
HDL subfractions
HDL2 cholesterol
HDL3 cholesterol
Texto completo

Introducción

Entre los eventuales beneficios de la práctica deportiva se encuentra el efecto favorable que ésta ejerce sobre el perfil lipoproteico en todos los estratos de edad1-5. Así, personas que realizan una actividad física intensa, con alto consumo energético, presentan concentraciones más elevadas de colesterol transportado por las lipoproteínas de alta densidad (cHDL)6-9; del mismo modo, éstas se hallan disminuidas en los pacientes con movilidad limitada10. Sin embargo, cuando el ejercicio físico realizado tiene una intensidad ligera o moderada, no todos los estudios han demostrado incrementos del cHDL11-14. Parece que la intensidad del ejercicio desempeña un importante papel sobre las HDL, de modo que se ha llegado a establecer un umbral mínimo de energía gastada (7 kcal/min) para apreciar cambios favorables en las concentraciones de cHDL15. De acuerdo con esta última apreciación, un estudio previo realizado por nosotros apoya el efecto beneficioso del ejercicio físico moderado sobre el perfil lipídico, con una duración limitada de sus efectos16.

Diversos estudios han evidenciado que el aumento del cHDL debido a la práctica deportiva ocurre fundamentalmente a expensas de las partículas menos densas y de mayor tamaño, las HDL2. Incluso en aquellos estudios en que no se detectaron cambios en la masa total de las HDL se apreciaron aumentos proporcionales en la mencionada subfracción, acompañados de decrementos en la subfracción HDL312. El objetivo del presente trabajo fue determinar el efecto del ejercicio físico moderado sobre las concentraciones plasmáticas del colesterol transportado por las subfracciones mayores de las HDL (cHDL2 y cHDL3), y valorar la duración de sus efectos una vez interrumpida la actividad física.

Métodos

El método seguido en este trabajo ya ha sido expuesto con detalle en un artículo previo16. Describimos a continuación aquellos aspectos que ayudan a una mejor comprensión del estudio. Así, se trata de un estudio analítico observacional, longitudinal y prospectivo en el que participaron 27 varones, sanos, no dislipémicos, con una media de edad de 24,8 años (DE = 3,3 años), los cuales estuvieron sometidos a unas condiciones de vida similares, incluidas la misma oferta dietética y la práctica de ejercicio físico. Los individuos fueron evaluados en cinco ocasiones consecutivas: a) a la semana de comenzar el régimen de vida similar, en el que todos realizaron las mismas actividades excepto la práctica de ejercicio físico (primera fase); b) después de 8 semanas, en las que, además, realizaron ejercicio físico (segunda fase); c) después de 3 semanas de descanso (tercera fase); d) después de realizar un nuevo período de entrenamiento de 5 semanas de duración, similar a la segunda fase (cuarta fase), y e) después de no realizar el ejercicio físico durante 4 días (quinta fase). Al término de cada fase se realizó un examen, que consistió en una exploración física, la extracción de sangre venosa en ayunas y la cumplimentación de un cuestionario. La extracción de sangre venosa se realizó tras, al menos, 12 h de ayuno. El cHDL y el cHDL3 se obtuvieron por doble precipitación, utilizando concentraciones de polietilenglicol 20.000 a diferentes pH, siguiendo el método descrito por Kostner et al17. El cHDL2 correspondió a la diferencia entre el cHDL y el cHDL3. En los controles de calidad, los resultados sitúan la imprecisión entre el 2,94 y el 3,45%, la inexactitud entre el 0,20 y el 1,86% y el coeficiente de análisis (Louderback y Szatkouski) entre el 92,32 y el 95,50%, mientras que los coeficientes de variación se situaron entre el 2,28 y el 2,76% intraseries (n = 10) y entre el 2,94 y el 3,45% interseries (n = 10). Los resultados obtenidos se expresan en mg/dl.

El cálculo de la oferta dietética se obtuvo por el método de la pesada exacta de una ración de alimentos en bruto, obtenida al azar, diariamente. Sus componentes se indican en la tabla 1.

Para el cálculo del gasto energético producido por el ejercicio físico consultamos unas tablas de requerimiento de energía para diversas actividades en kilocalorías por hora18, de modo que el consumo energético medio diario fue de 377,8 kcal en la segunda fase y 381,64 en la cuarta fase (media de 379,8 kcal por día [8,44 kcal/min y 1.519,2 kcal por semana]). Actividad que se puede considerar moderada19 y en la que un 72,24% del total del ejercicio físico realizado utilizó como fuente de energía el sistema aeróbico20.

Las variables cuantitativas se han descrito como media y DE. Antes de decidir el método empleado en los contrastes de hipótesis aplicamos la prueba de Shapiro-Wilks. En las variables que siguieron una distribución normal utilizamos la distribución de la t de Student para datos apareados y el test de Wilcoxon en aquellas que no siguieron una distribución normal. En las comparaciones múltiples se ha aplicado la corrección de Bonferroni. En los contrastes de hipótesis fijamos el nivel máximo de error alfa en menos del 5%.

Resultados

En las tablas 2 y 3 se presentan las características antropométricas y analíticas de los sujetos en cada uno de los exámenes realizados al final de las diferentes fases16. Se puede apreciar cómo los valores medios del índice de masa corporal (IMC) se hallaron dentro del normopeso (IMC ¾ 27)21 y los valores medios del cHDL dentro de los límites aconsejables22-24. En la tabla 4 se pueden observar las variaciones en porcentaje de los parámetros antropométricos al comparar cada examen con el precedente. Los índices ponderales aumentaron significativamente en la segunda fase y se mantuvieron sin cambios durante el resto de las fases. El balance energético diario fue positivo en la segunda fase (+253 kcal/día) y prácticamente isocalórico en la cuarta fase (+10,6 kcal/día).

La figura 1 señala la evolución del cHDL y sus subfracciones y en la figura 2 se exponen las mismas variaciones en porcentaje, apreciándose cómo el cHDL y el cHDL3 presentan paralelismo en los cambios observados tanto en las fases de realización de ejercicio físico como en las fases de inactividad física. Otro caso sucede con el cHDL2, que desciende no sólo en las fases de inactividad física sino también en la segunda fase, en la que los sujetos realizaron ejercicio físico durante 8 semanas.

Discusión

En el primer examen, el cHDL2 representó el 10,5% del cHDL total, correspondiendo a la subfracción HDL3 el porcentaje mayoritario (89,5%). Estos valores son similares a los hallados en otros estudios25,26, aunque la contribución de esta subfracción es muy dispar en los estudios consultados27,28, disparidad que puede ser atribuible a factores genéticos, de estilo de vida o a diferencias en el método de medida28.

La dieta ofertada fue la misma para todos los participantes con las variaciones descritas en las distintas fases de la realización de ejercicio físico. Podemos observar un balance energético positivo en la segunda fase, situación que explica el aumento de peso y del IMC que aparecen en la tabla 429. El balance energético en la cuarta fase fue isocalórico, en consonancia con la ausencia de cambios significativos en la composición corporal en esta fase. Por tanto, nos hallamos ante dos fases con la misma programación de actividad física y variaciones en el contenido calórico de la dieta, si bien esta última fue hipercalórica en la segunda fase.

El cHDL3 acompañó al cHDL de forma paralela en ambas fases de actividad física. No así el cHDL2, que no se modificó en la segunda fase, incluso descendió, lo cual contradice los trabajos que abogan por un aumento de dicha subfracción relacionado con el ejercicio. ¿Qué explicación podemos ofrecer a estos hallazgos, aparentemente contradictorios? Quizá la respuesta pueda estar relacionada con modificaciones en la actividad de la lipasa hepática (LH), enzima que favorece la conversión de HDL2 a HDL3. A este respecto, Kuusi et al30 observaron una correlación positiva entre la actividad de la LH y la grasa corporal, así como una relación inversa entre el cHDL2 y la actividad de la LH postheparina, propugnando que la intervención de la LH en el paso de cHDL2 a cHDL3 influiría en la disminución del cHDL2 en presencia de un aumento de grasa corporal. A su vez, Despres et al31 estudiando mujeres obesas hallaron una correlación entre la actividad de la LH y la grasa intraabdominal, y con valores bajos de cHDL2, pero no de cHDL3. Estos autores sugirieron que la alta actividad de la LH podría ser la responsable del descenso de los valores plasmáticos del cHDL2. En nuestro caso, quizá el continuado almacenamiento de energía en forma de grasa que pudo afectar, además de a la grasa subcutánea, a la grasa intraabdominal (no valorada), fuera suficiente para contrarrestar el efecto supresor que el ejercicio físico ejerce sobre la LH32,33, e incluso pudiera aumentar su actividad. Esta hipótesis explicaría el aumento del cHDL3 y el descenso del cHDL2 en la segunda fase, y aunque es lógica, precisa confirmación con otros estudios diseñados para este fin. En la cuarta fase, sin cambios en la composición corporal y con dieta equilibrada, se observa un aumento del cHDL a expensas de sus dos subfracciones, con una importante elevación porcentual del cHDL2 (15,89%) con tendencia a la significación estadística (p = 0,067).

Los períodos de inactividad física fueron tres: primera, tercera y quinta fases. En la tercera fase, de 3 semanas de duración, descendieron el cHDL y el cHDL3. Esta regresión a sus valores previos coincide con aquellos autores que estimaban los mismos cambios en aproximadamente 3 semanas34,35. La quinta fase tuvo una duración de tan sólo 4 días y en ella pudimos observar un descenso significativo del cHDL y del cHDL2.

Los resultados del presente estudio indican que cuando el ejercicio físico moderado se realiza bajo un balance energético equilibrado y sin modificaciones en los parámetros antropométricos, el cHDL se incrementa a expensas de sus dos subfracciones, cHDL2 y cHDL3, correspondiendo el cambio porcentual más elevado al cHDL2. Cuando el balance calórico es positivo, con aumento de peso y del IMC, el cHDL también se incrementa, pero exclusivamente debido al cHDL3. Por otro lado, la inactividad física, en ausencia de cambios en el peso y el IMC, induce a una pronta regresión del cHDL y del cHDL2 en, al menos, 4 días.

Agradecimiento

Queremos expresar nuestro agradecimiento a la Consejería de Sanidad y Bienestar Social de la Junta de Comunidades de Castilla la Mancha, que financió parcialmente un proyecto previo (Orden de 10 de enero de 1991 [DOCM de 6 de febrero]), fundamental en el diseño y desarrollo del presente estudio, así como en el ya publicado en otro número de esta misma Revista16.

Bibliografía
[1]
DuRant RH, Baranowski T, Rhodes T, Gutin B, Thompson WO, Carrol R et al..
Association among serum lipid and lipoprotein concentrations and physical activity, physical fitness, and body composition in young children..
J Pediatr, 123 (1993), pp. 185-192
[2]
Fernández-Pardo J, Rubiés-Prat J, Pedro-Botet J, Terrer C, López MD, Sentí M et al..
High density lipoprotein subfractions and physical activity: changes after moderate and heavy exercise training..
Rev Esp Fisiol, 47 (1991), pp. 181-186
[3]
Schwartz RS, Cain KC, Shuman WP, Larson V, Stratton JR, Beard JC et al..
Effect of intensive endurance training on lipoprotein profiles in young and older men..
Metabolism, 41 (1992), pp. 649-654
[4]
Blumenthal JA, Emery CF, Madden DJ, George LK, Coleman RE, Riddle MW et al..
Cardiovascular and behavioral effects of aerobic exercise training in healthy older men and women..
J Gerontol, 44 (1989), pp. 147-157
[5]
Bijnen FC, Feskens EJ, Caspersen CJ, Giampaoli S, Nissinen AM, Menotti A et al..
Physical activity and cardiovascular risk factors among elderly men in Finland, Italy, and the Netherlands..
Am J Epidemiol, 143 (1996), pp. 553-561
[6]
Lehtonen A, Viikari J..
Serum lipids in soccer and ice-hockey players..
Metabolism, 29 (1980), pp. 36-39
[7]
Berg A, Keul J..
Influence of maximum aerobic capacity and relative body weight on the lipoprotein profile in athletes..
Atherosclerosis, 55 (1985), pp. 225-231
[8]
LaPorte RE, Brenes G, Dearwater S, Murphy MA, Cauley JA, Dietrick R et al..
HDL cholesterol across a spectrum of physical activity from quadriplegia to marathom running [carta]..
Lancet, 1 (1983), pp. 1212-1213
[9]
Thompson PD, Cullinane EM, Sady SP, Flynn MM, Chenevert CB, Herbert PN..
High density lipoprotein metabolism in endurance athletes and sedentary men..
Circulation, 84 (1991), pp. 140-152
[10]
Joven J, Rubiés-Prat J, Ras MR, De la Figuera M, Lience E, Masdeu S..
High density lipoprotein cholesterol subfractions and apoprotein A-I in patients with rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis [carta]..
Arthr & Rheum, 27 (1984), pp. 1199-1200
[11]
Hutttunen JK, Länsimies E, Vontilainen E, Ehnholm C, Hietanen E, Penttilä I et al..
Effect of moderate physical exercise on serum lipoproteins. A controlled clinical trial with special reference to serum high-density lipoproteins..
Circulation, 60 (1979), pp. 1220-1229
[12]
Nye ER, Carlson K, Kirstein P, Rössner S..
Changes in high density lipoprotein subfractions and other lipoproteins induced by exercise..
Clin Chim Acta, 113 (1981), pp. 51-57
[13]
Weltman A, Matter S, Stamford BA..
Caloric restriction and/or midl exercise: effects on serum lipids and body composition..
Am J Clin Nutr, 33 (1980), pp. 1002-1009
[14]
Jennings G, Nelson L, Nestel P, Esler M, Korner P, Burton D et al..
The effects of changes in physical activity on major cardiovascular risk factors, hemodynamics, sympathetic function, and glucose utilization in man: a controlled study of four levels of activity..
Circulation, 73 (1986), pp. 30-40
[15]
Marrugat J, Elosua R, Covas MI, Molina L, Rubiés-Prat J, and the MARATHOM Investigators..
Amount and intensity of physical activity, physical fitness, and serum lipids in men..
Am J Epidemiol, 143 (1996), pp. 562-569
[16]
Carbayo JA, González-Moncayo C, Gómez J, Carbayo J, Fernández-Pardo J..
Influencia de la práctica y cese del ejercicio físico moderado en las lipoproteínas plasmáticas..
Clin Invest Arteriosclerosis, 10 (1998), pp. 283-290
[17]
Kostner GM, Molinari E, Pichler P..
Evaluation of a new HDL2/HDL3 quantitation method based on precipitation with polyethylene glycol..
Clin Chim Acta, 148 (1985), pp. 139-147
[18]
Ejercicio físico, peso corporal y obesidad. En: Medicina del ejercicio físico y del deporte para la atención a la salud. Madrid: Díaz de Santos, 1992; 383-420.
[19]
Fisiología del ejercicio. Energía, nutrición y rendimiento humano. Madrid: Alianza, 1990; 156-159.
[20]
Conceptos básicos de fisiología del esfuerzo. En: Ortega R, editor Medicina del ejercicio físico y del deporte para la atención a la salud. Madrid: Díaz de Santos, 1992; 11-19.
[21]
Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad..
Consenso español 1995 para la evaluación de la obesidad y para la realización de estudios epidemiológicos..
Med Clin (Barc), 107 (1996), pp. 782-787
[22]
Study Grou.p, European Atherosclerosis Society..
Strategies for the prevention of coronary heart disease: a policy statement of the European Atherosclerosis Society..
Eur Heart J, 8 (1987), pp. 77-88
[23]
JAMA 1993; 269: 3015-3023.
[24]
Sociedad Española de Arteriosclerosi.s, Sociedad Española de Medicina Interna y Liga de la Lucha contra la Hipertensión Arterial..
Recomendaciones para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular..
Clin Invest Arteriosclerosis, 6 (1994), pp. 62-102
[25]
Stampfer MJ, Sacks FM, Salvini S, Willett WC, Hennekens CH..
A prospective study of cholesterol, apolipoproteins, and the risk of myocardial infarction..
N Engl J Med, 325 (1991), pp. 373-381
[26]
Katzel LI, Bleecker ER, Colman EG, Rogus EM, Sorkin JD, Goldberg AP..
Effects of weight loss vs aerobic exercise training on risk factors for coronary disease in healthy, obese, midle-aged and older men. A randomized controlled trial..
JAMA, 274 (1995), pp. 1915-1921
[27]
Salonen JT, Salonen R, Seppänen K, Rauramaa R, Tuomilehto J..
HDL, HDL2, and HDL3 subfractions, and the risk of acute myocardial infarction..
Circulation, 84 (1991), pp. 129-139
[28]
Sweetnam PM, Bolton CH, Yarnell JW.G, Bainton D, Baker IA, Elwood PC et al..
Associations of the HDL2 and HDL3 cholesterol subfractions with the development of ischemic heart disease in British men. The Caerphilly and Speedwell Collaborative Heart Disease Studies..
Circulation, 90 (1994), pp. 769-774
[29]
Hill JO, Commerford R..
Physical activity, fat balance, and energy balance..
Int J Sport Nutr, 6 (1996), pp. 80-92
[30]
Kuusi T, Nikkila EA, Saarinen P, Varjo P, Laitinen LA..
Plasma high density lipoproteins HDL2, HDL3, and postheparin plasma lipases in relation to parameters of physical fitness..
Atherosclerosis, 41 (1982), pp. 209-219
[31]
Després JP, Ferland M, Moorjani S, Nadeau A, Tremblay A, Lupien PJ et al..
Role of hepatic-triglyceride lipase activity in the association between intra-abdominal fat and plasma HDL cholesterol in obese women..
Arteriosclerosis, 9 (1989), pp. 485-492
[32]
Gorski J, Osai LB, Palmer WK..
Hepatic lipid metabolism in exercise and training..
Med Sci Sports Exerc, 22 (1990), pp. 213-221
[33]
Haskell WL..
Exercise-induced changes in plasma lipids and lipoproteins..
Prev Med, 13 (1984), pp. 23-36
[34]
Planteamiento general sobre el tratamiento de las hiperlipoproteinemias. En: Carmena R, editor. Hiperlipoproteinemias. Clínica y tratamiento (2.a ed.). Barcelona: Doyma, 1990; 153-158.
[35]
López SA, Vial R, Balart L, Arroyabe G..
Effect of exercise and physical fitness on serum lipids and lipoproteins..
Atherosclerosis, 20 (1974), pp. 1-9
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