Introducción: La recurrencia de los adenomas hipofisarios (AH) suele mostrar un comportamiento clínico igual al del tumor inicial. Sin embargo, raramente los AH modifican su expresión fenotípica.

Objetivos: Presentar 2 pacientes con AH funcionantes con transformación a no funcionantes.

Casos clínicos: Caso 1: mujer de 24 años estudiada por amenorrea y alteración visual. A la exploración tenía obesidad centrípeta, plétora facial y estrías cutáneas. La ACTH en plasma, cortisol sérico y CLU estaban elevados; y había ausencia de supresión tras frenación débil. La RM mostró lesión selar de 31 × 30 × 38 mm. Con sospecha de enfermedad de Cushing, se intervino quirúrgicamente y el diagnóstico histológico fue AH productor de ACTH. Presentó déficit corticotropo, tirotropo y diabetes insípida. RM a los 3 meses sin resto tumoral. Posteriormente, se observó recuperación del déficit de ACTH y en RM a los 3 años había recidiva tumoral con 2 nódulos de 8 × 10 × 10 mm y 5 × 5 × 6 mm. La ACTH, cortisol sérico, CLU y frenación débil eran normales. El estudio genético de MEN1, PRKAR1A, AIP, CDKN1B, GNAS, SDHB, SDHC, SDHD and DICER1 fue negativo. Se indicó radioterapia (RT). Caso 2: mujer de 77 años estudiada por alteración visual y cefalea. La RM mostró lesión selar de 30 × 22 × 23 mm. Tenía rasgos acromegálicos y elevación sérica de GH, IGF-1 y prolactina, así como ausencia de supresión de GH tras sobrecarga oral de glucosa (SOG). Con sospecha de acromegalia, se intervino quirúrgicamente. El diagnóstico histológico fue AH productor de GH y prolactina. Tras la intervención, la IGF-1 sérica y GH tras SOG eran normales. RM a los 6 meses sin resto tumoral. A los 4 años, se observó en RM una lesión selar de 8 mm que creció a 15 mm al año siguiente. Los valores de GH, IGF-1, prolactina y GH tras SOG eran normales. Se indicó RT.

Conclusiones: La recurrencia tumoral de los AH puede mostrar un comportamiento clínico distinto al tumor inicial, por lo que la vigilancia clínica, hormonal y radiológica es imprescindible.