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27ª Reunión Anual de la Asociación Española de Gastroenterología ESÓFAGO-ESTÓMAGO-DUODENO-HEMORRAGIA DIGESTIVA
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27ª Reunión Anual de la Asociación Española de Gastroenterología
Madrid, 13 - 15 marzo 2024
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Comunicación
8. ESÓFAGO-ESTÓMAGO-DUODENO-HEMORRAGIA DIGESTIVA
Texto completo

P-119 - HELICOBACTER PYLORI RESISTENTE Y GASTRITIS CRÓNICA AVANZADA, ¿HAY CORRELACIÓN?

María Elfau Mur, Iñigo Jon Garaizabal Azkue, Arantzazu Izagirre Arostegi, Teresa Arzallus Marco, Beatriz Fernández González, Jon Stampa Ferro, Iñigo Undagoitia Gutiérrez, Marta Gálvez Triviño, Ane Arteaga Ovejano, Milagros Montes Ros, Luis Bujanda Fernández de Piérola y María Vaamonde Lorenzo

Hospital Universitario de Donostia.

Introducción: Helicobacter pylori (H. pylori) es un agente causal de gastritis crónica, de manera que esta se considera una enfermedad infecciosa; su tratamiento se basa en combinaciones de antibióticos, frente a los que la bacteria puede desarrollar mecanismos de resistencia. La gastritis crónica tiene un curso evolutivo reconocido hacia atrofia, metaplasia intestinal y finalmente adenocarcinoma gástrico. Teniendo en cuenta todo ello, planteamos la hipótesis de que la presencia de H. pylori con más resistencias se relaciona con gastritis más avanzada.

Métodos: Se revisan las pruebas diagnósticas de infección por H. pylori de nuestra provincia, desde el año 2005. De los pacientes a los que pertenecen las pruebas, se recogen edad, sexo, antecedente familiar de cáncer gástrico, tipo de prueba diagnóstica, resultado, diagnóstico patológico o endoscópico, y fecha de última visita.

Resultados: Se revisan las 320 pruebas de H. pylori realizadas de enero a abril de 2005 en nuestra provincia. Se excluyen 285 de ellas: 128 por resultado negativo, 89 faltas de cultivo (test de aliento o hilo) y 39 de biopsia, y 29 pacientes sin registro. Se incluyen 35 casos, 18 hombres y 17 mujeres con media de 54 años (24-77). De ellos solo 2 con biopsias normales, siendo H. pylori pansensible, y 14 con alguna resistencia (40% del total). De las biopsias patológicas: 6 gastritis aguda, de las que 4 tenían resistencias (66,7%), 2 a ciprofloxacino (C), 1 a metronidazol (M) y 1 a claritromicina (CL)/eritromicina (E); 26 con gastritis crónica en distintos momentos evolutivos, de las que 9 con resistencias (34,6%); y 1 con adenocarcinoma y resistencia a C (100%). De 17 con gastritis crónica sin atrofia, 4 con resistencias (23,5%): 1 a CL/E, 1 a M, 1 a C y 1 a levofloxacino/CL/E/M/C; y con atrofia, 1 sin resistencias (0%). Entre los 8 con metaplasia intestinal, 4 eran resistentes (50%): 3 a M y 1 a CL/E. En 2023, 8 de los pacientes habían fallecido y solo uno de ellos habiendo desarrollado neoplasia gástrica.

Conclusiones: En nuestro análisis se observa una prevalencia mayor de resistencias en paciente con gastritis crónica con metaplasia intestinal (50%) que en el estado inicial de gastritis crónica sin atrofia (23,5%); no obstante, es preciso ampliar la muestra de estudio para apoyar la hipótesis de una correlación entre las resistencias y la evolución de la gastritis.

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