Descripción del caso: Paciente de 65 años con antecedentes de HTA, DLP, trastorno bipolar tratado con litio, IRC estadio 3b (creatinina basal 1,7), que acude a la consulta de AP acompañado por su mujer, quien refiere, cuadro de dos semanas de evolución de alteración conductual, agitación psicomotriz, alucinaciones auditivas, polidipsia y poliuria intensa (5-6 l/día) llegando a perder control de esfínteres. Ha sido dado de alta hace 2 semanas tras IQ por prótesis de rodilla donde ha recibido, entre otros, tratamiento con AINEs (dexketoprofeno pautado cada 8 horas) para control de dolor.

Exploración y pruebas complementarias: TA 100/60; FC 72 lpm; Tª 36,5 ^oC; SatO2 (basal): 96%. Sequedad importante de piel y mucosas, signo del pliegue +. Exploración neurológica: desorientación temporoespacial, discurso incoherente, disartria moderada, dismetría severa, marcha atáxica. ACP: normal. Abdomen: anodino. EEI: EID con herida quirúrgica en rodilla, edematosa y hematoma local. Bioquímica: Glu 117; urea 139; creatinina 3,01; litio 3,30; FG 22; osmolalidad del suero 382; Na 152. Hemograma: 10.200 leucocitos con fórmula normal; Hb 9,6; Hto 28,6. TP 84%. EyS orina negativo. Iones en orina: Na 32,00; K 8,70. Osmolaridad orina: 157. TSH 5,98; T4L 0,68. Serología VIH, VHB, VHC negativas. ECG: ritmo sinusal a 76 lpm, sin alteraciones en la repolarización. TC craneal: atrofia y secuelas leves de isquemia crónica de pequeño vaso. No se objetivan lesiones isquémicas o hemorrágicas agudas.

Juicio clínico: Diabetes insípida nefrogénica secundaria a intoxicación por litio en el contexto de reagudización de IRC por consumo de nefrotóxicos.

Diagnóstico diferencial: Síndrome confusional agudo. ACVA. Descompensación psicótica.

Comentario final: El paciente es tratado mediante dos sesiones de hemodiálisis y sueroterapia abundante, con controles analíticos estrechos, produciéndose lenta mejoría de las alteraciones hidroelectrolíticas, así como del cuadro neurológico, persistiendo al alta cierta disartria e inestabilidad para la marcha, con litemia dentro del rango terapéutico. Hay que tener en cuenta que la intoxicación por litio es más grave en los pacientes tratados crónicamente que en las intoxicaciones agudas. La clínica, en las intoxicaciones subagudas o crónicas, suele correlacionarse con los valores de litemia, de forma que, valores superiores a 2,5 mEq/l producen neurotoxicidad, arritmias y la muerte del paciente. La recuperación de las lesiones neurológicas es lenta, aunque las litemias sean normales, y, en ocasiones, las lesiones son irreversibles. La principal causa de diabetes insípida nefrogénica adquirida en adultos es la intoxicación por litio, se caracteriza por polidipsia y poliuria importante, con orina muy diluida. Hay que valorar cuidadosamente el tratamiento de elección en cada paciente, ya que pautas tan habituales como la de los AINEs para control analgésico pueden desencadenar un cuadro de alta morbilidad y mortalidad.

BIBLIOGRAFÍA

1. Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. Barcelona: Masson, 1999.

2. Velásquez-Jones L, Medeiros-Domingo M. Diabetes insípida nefrogénica. Bol Med Hosp Infant Mex. 2014;71(6):332-8.