Descripción del caso: Paciente de 51 años, natural de Marruecos, exfumador de 5 c/día desde hace 1 año. Como antecedentes presenta enfisema pulmonar, bronquiectasias y trastorno de ansiedad. Desde hace 2 meses sigue tratamiento profiláctico con isoniacida por PPD+ (paciente joven y con patología pulmonar). El paciente consulta por cuadro de ictericia de varios días de evolución, prurito que ha ido en aumento, hiporexia y leves molestias abdominales difusas.

Exploración y pruebas complementarias: A la exploración física está afebril, hemodinámicamente estable y con ictericia cutáneo-conjuntival. No se palpan adenopatías y no presenta ascitis ni edemas ni flapping. Analítica previa al tratamiento con isoniacida estrictamente normal: bilirrubina total 0,69 mg/dL, GPT 15 U/L, GOT 17 U/L, GGT 27 U/L, FA 72 U/L, PCR 0,8 mg/L; serologías virus hepatitis B y C negativas. Analítica en urgencias: serologías para virus hepatitis A, B y C negativas, bilirrubina total 10,58 mg/dL, bilirrubina directa 5,94 mg/dl, GPT 1.497 U/L, GOT 1.072 U/L, GGT 213 U/L, FA 256 U/L, sin alteraciones de la coagulación. Eco abdominal: sin hallazgos a valorar.

Juicio clínico: ante un paciente que presenta signos clínicos de patología hepática aguda evidente, en tratamiento con isoniacida des de hace 2 meses, y del que conocemos analítica previa que es normal, la primera sospecha diagnóstica debe ser la de hepatitis tóxica por isoniacida, que se confirmó posteriormente con las pruebas realizadas a nivel hospitalario. El tratamiento fue la suspensión del la isoniacida, así como de los demás fármacos que tomaba (benzodiacepinas), y la instauración de una dieta de protección biliar. Con éstas medidas la inflamación hepática fue remitiendo progresivamente hasta la total normalización, como se evidenció ya durante el ingreso y en controles posteriores en CCEE, dónde se recomendó reiniciar tratamiento antituberculoso con rifampicina durante 4 meses, pasado un mes del episodio agudo y bajo controles analíticos estrictos.

Diagnóstico diferencial: Debemos excluir otras causas de daño hepático cómo son la ingesta alcohólica; infecciones por virus hepatotropos A, B y C, CMV y VEB; infecciones bacterianas por Salmonella, Campylobcter, Listeria y Coxiella; hepatitis isquémica o fallo multiorgánico; y causas autoinmunitarias y metabólicas.

Comentario final: Aunque la hepatotoxicidad por drogas antituberculosas es infrecuente debemos pensar en ella ante clínica sugestiva. Los fármacos que con más frecuencia la producen son la pirazinamida, rifampicina e isoniacida (tasa media de incidencia del 1,8%) y algunos factores favorecen su aparición (edad, consumo de OH y drogas, embarazo, co-infección VIH, hepatitis, desnutrición). En la mayoría de los casos no es necesario suspender el tratamiento pero ciertos criterios clínicos sí que nos obligan a ello por el riesgo potencial de muerte y alteraciones crónicas, hecho que hace que debamos plantearnos un nuevo abordaje terapéutico.

BIBLIOGRAFÍA

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