Descripción del caso: Paciente mujer de 23 años, con antecedentes médico-quirúrgicos de anorexia nerviosa de ocho años de evolución y estreñimiento habitual. Consulta por debilidad incapacitante progresiva de extremidades asociada a importante astenia con nauseas (sin vómitos ni alteraciones del hábito intestinal) de un mes de evolución. No refería sintomatología respiratoria, miccional ni otros síntomas de interés.

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general. Desnutrición. Normohidratada y normocoloreada. Eupneica en reposo. Afebril (36,4 ^oC). Tensión Arterial: 100/65 mmHg. Frecuencia cardiaca: 70 lpm. Glasgow 15/15. Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin añadidos patológicos. Exploración Abdominal: blando y depresible, sin masas ni megalias, no doloroso a palpación profunda ni signos de irritación peritoneal, con aumento de ruidos peristálticos. Exploración neurológica: pupilas isocóricas normorreactivas, sin asimetrías faciales. Hipotrofia muscular generalizada, fuerza muscular de extremidades moderadamente disminuida (3-4/5) e hiporreflexia generalizada simétrica. Signos meníngeos negativos. Analítica: leucocitos (6.500/mm³,) con fórmula normal, hemoglobina 13 g/dl y hematocrito 39%, plaquetas 290.000/mm³, glucemia 78 mg/dl, creatinina 1,05 mg/dl, CK 100 U/l, Na 132 mEq/l, K 2,9 mEq/l, Na en orina 30 mEq/l, K en orina 20 mEq/l. Electrocardiograma: ritmo sinusal a 70 lpm, eje eléctrico sin desviaciones, QRS estrecho con ligero aplanamiento de ondas T, sin otras alteraciones de la repolarización. Radiografías de tórax y abdomen: normales, sin hallazgos de patología aguda urgente. Tras objetivar alteraciones iónicas en analíticas se rehistoria de forma dirigida a la paciente que reconoció ingesta en las últimas 7 semanas de furosemida (40 mg/48-72 horas) y lactulosa (30 ml/día). TAC abdominal: descartó tumores o hiperplasia suprarrenal.

Juicio clínico: Hipopotasemia moderada secundaria a laxantes y diuréticos.

Diagnóstico diferencial: Inicialmente se tendrán en cuenta gran variedad de cuadros abdominales y neurológicos, sin olvidar alteraciones electrolíticas (iatrogénicas, hiperaldosteronismo primario, síndrome de Liddle...). El cuadro de la paciente podría originarse por alteraciones de sodio o del potasio, sin embargo aparece sintomatología ante determinados niveles de los mismos (Na < 120 mEq/l, leve: K < 3 mEq/l, grave: K < 2,5 mEq/l). Con los resultados obtenidos se debe filiar el origen de la hipopotasemia, resaltándose cuatro posibles etiologías: falta de aporte, redistribución al espacio intracelular (insulina, broncodilatadores, antagonistas del calcio, catecolaminas...), pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) y pérdidas renales (diuréticos, mineralcorticoides, antibióticos, antifúngicos...). En este caso se aclara como etiología la ingesta de laxantes (aumento de motilidad intestinal, pérdidas digestivas de K) y diuréticos (aumento de sodio excretado por orina sin alteración de función renal ni hipertensión arterial).

Comentario final: Es relativamente frecuente el abuso de estos fármacos en pacientes con anorexia nerviosa buscando una mayor pérdida de peso, pudiendo a llegar a situaciones extremas que provoquen arritmias cardiacas fatales (inicialmente aplanamientos de onda T o inversión de la misma y en casos graves incluso fibrilación ventricular), siendo imprescindible el inicio precoz de tratamiento, reponiendo de forma gradual el potasio (vía oral o intravenosa en función de la gravedad del cuadro). En este caso se requirió ingreso hospitalario para perfusión intravenosa de ClK diluido en suero salino fisiológico (dosis habitual de 10 mEq/l) y monitorización estrecha de la evolución.

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