Descripción del caso: Mujer de 50 años que acude por disconfort y distensión abdominal de 2 semanas de evolución. Refiere coluria hace 3 días sin acolia, fiebre de 38 ^oC y escalofríos. No ictericia, no dolor irradiado. Refiere toma de metamizol durante los días previos al inicio de la clínica por una lumbalgia. No hábitos tóxicos. No alergias conocidas. Intolerancia a AINEs. HTA en tratamiento con lisinopril 20 mg/día. No dislipemia ni DM.

Exploración y pruebas complementarias: Consciente y orientada. Normohidratada y normocoloreada. Eupneica. ACR: tonos rítmicos sin soplos. No ingurgitación yugular ni reflujo hepatoyugular. No edemas maleolares, pulsos periféricos presentes y simétricos. MVC sin ruidos añadidos. Abdomen: globuloso a expensas de panículo adiposo. No masas ni vísceromegalias. Peristaltismo presente. Discreto dolor en hipocondrio derecho. Analítica: GOT 607 U/L; GPT 720 U/L; PCR 235,3 mg/l; función renal, hemograma y coagulación normal. Tiroides normal. Sedimento: negativo. Serologías CMV, Epstein Barr, VHA, VHB, VHC y VIH negativos. Toxoplasma, herpes simple I y II positivos. Rx abdomen: normal ECO abdominal: hígado, bazo, riñones normal, vena porta normal. Vesícula biliar distendida paredes engrosadas alitiásica. Vía biliar no dilatada. Estudio de autoinmunidad negativo. Ceruloplasmina y alfa 1 antitripsina negativo. ColangioRMN: normalidad en vía biliar, inflamación de vesícula, derrame pleural bilateral y edema periportal. AngioTAC abdominal: suprahepáticas y eje espleno-portal permeables. Derrame pleural bilateral, vesícula distendida. Pared sugestiva de colecistitis. Leve esplenomegalia. Biopsia hepática: compatible con hepatitis aguda leve-moderada, probablemente de origen tóxico-medicamentoso por mecanismo alérgico.

Juicio clínico: Probable lupus inducido por fármacos, hepatitis aguda colestásica intrahepática.

Diagnóstico diferencial: Serositis autoinmune. Colecistitis aguda litiásica.

Comentario final: Se orienta como colecistitis aguda alitiásica. La analítica de urgencias destaca ascenso de transaminasas. La ecografía abdominal no describe imágenes sugestivas de material litogénico u otra alteración en parénquima hepático salvo inflamación de la pared de la vesícula. Se inicia tratamiento empírico con piperacilina y tazobactam ev durante 8 días. El 90%de los casos de elevación de transaminasas aguda se explica por infección vírica, consumo de drogas y/o obstrucción vía biliar. El 10% restante incluye las enfermedades autoinmunes, metabólicas y consumo de fármacos. El estudio de autoinmunidad, ceruloplasmina y alfa 1 antitripsina son negativos. Estableciendo la relación causa-efecto respecto a la retirada de metamizol, se objetiva mejoría de síntomas y de la función hepática, junto a la presencia de serositis (derrame pleural bilateral, ascitis perihepática y edema de pared vesicular), se establece como probable diagnóstico de presunción un lupus inducido por fármacos. Que posteriormente se confirma mediante biopsia hepática. El metamizol no es un fármaco frecuentemente implicado en el desarrollo de serositis; sin embargo, debe ser tenido en cuenta ante pacientes con tratamiento que desarrollen una sintomatología que recuerde a la del lupus.

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