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37º Congreso Nacional SEMERGEN Área Vasculopatías
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37º Congreso Nacional SEMERGEN
Valencia, 14 - 17 octubre 2015
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115. Área Vasculopatías
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160/1200 - Cuando la anatomía nos desconcierta

F. Mera Corderoa, D. Mestre Querolb, L. Tarín Masrierab, A. Ferrer Feliub, C. López Ramíreza, S. Mera Corderoc, T. Mejías Serranod, R.M. García Andradeb, P. Barreto Ramonb y R. Bordallo Galasoe

aCAP 17 setembre. bCAP EL Plà. cHospital del Bidasoa. dCAP Camps Blancs. eCAP Molins de rei.

Descripción del caso: Paciente mujer de 42 años con antecedentes patológicos de TPSV con ablación hace 13 años. Sin factores de riesgo cardiovascular. Consulta por dolor torácico con el esfuerzo vegetatismo acompañante de unos 10-15 minutos que cede con el reposo.

Exploración y pruebas complementarias: En la exploración cardiovascular no se objetivan soplos ni semiología de insuficiencia cardiaca. ECG Ritmo sinusal frecuencia cardíaca de 69 PR 20 ms AQRS 0o con rS en DIII leve rectificación de ST en V3-V6. Se solicita SPECT miocárdico dónde destaca una leve isquemia anteroseptal y apical. Rx tórax sin alteraciones significativas. Se realizó una coronariografía donde se apreciaron arterias coronarias normales con efecto MIlking de descendente anterior.

Juicio clínico: Se entiende por “milking” la compresión sistólica de un segmento coronario intramiocárdico o asociado a un “puente” de músculo ventricular que lo cubre, localizándose habitualmente en la arteria descendente anterior en su segmento medio. Su significación clínica es muy variable, ya que aunque asintomático y de buen pronóstico a largo plazo en la mayoría de los pacientes, existe evidencia de su asociación con angor, infarto de miocardio, arritmias malignas y muerte súbita. El esfuerzo físico aumenta el inotropismo acentuando la compresión sistólica (mayor reducción de la reserva coronaria) e igualmente ocasiona taquicardización que acorta la diástole ya alterada, limitando aún más el periodo de perfusión coronaria distal al “milking” induciendo isquemia y sus manifestaciones clínicas asociadas. Las opciones terapéuticas son inicialmente farmacológicas, utilizando agentes ino y cronotropos negativos, siendo de elección los betabloqueantes. El efecto esperado es una reducción en la compresión sistólica del vaso y una prolongación del tiempo de perfusión diastólica mejorando el mecanismo causal de la isquemia en estos pacientes.

Diagnóstico diferencial: Cardiopatía isquémica.

Comentario final: Aunque poco frecuente ante paciente sin FRCV con clínica sugestiva de cardiopatía isquémica no hay que descartar el milking como causa de dolor anginoso.

BIBLIOGRAFÍA

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