Descripción del caso: Paciente varón de 56 años de edad que acude a consulta porque refiere orina colúrica sin dolor ni molestias urinarias, sin acompañarse de otra sintomatología en contexto de fractura ósea en tratamiento con aines. Presenta a su vez ligeros edemas en extremidades inferiores.

Exploración y pruebas complementarias: Se le solicita analítica de sangre y orina presentando una hemoglobina de 12,6 g/dL, una ferropenia de 39 μg/dL, una creatinina de 1,46 mg/dl, así como hematuria y proteinuria y ante el citado hallazgo se le indica parar los antiinflamatorios, se le solicita ecografía abdominorenal y repetir analítica nuevamente en una semana. Refiere en esos días persistencia de edemas en extremidades inferiores. La ecografía abdominorenal resulta anodina a excepción de un nódulo hepático de 33 mm sugerente de hemangioma, pero destaca un empeoramiento de la hemoglobina que ha pasado a 11,8 g/dL, una ferropenia en 44 μg/dL y una creatinina en 5,68 mg/dL con un FG en 11 mL/min, con un Na+ 132 mmol/L y un K+ 5,35 mmol/L, proteinograma con patrón inflamatorio, test de sangre oculta en heces negativo. Se deriva a urgencias donde a su vez presenta unas cifras tensionales de 152/79 mmHg, y se orienta como fallo renal de etiología incierta con hematuria y proteinuria. Se amplía la analítica realizando estudio de autoinmunidad p-ANCA, c-ANCA, Ac antiMBG, FR, ANA, IgG, IgM, IgA, C3 y C4 negativos. Presentando una anemia compatible con inflamación crónica. Se le realiza biopsia renal siendo la misma compatible con nefropatía mesangial por IgA y presentando necrosis tubular aguda con signos de regeneración, así como nefritis túbulo intersticial con abundantes eosinófilos. Se inicia tratamiento con prednisona oral a dosis altas de 70 mg/d, furosemida 40 mg/d, calcium sandoz forte D por hipocalcemia secundaria y alopurinol 100 mg/d.

Juicio clínico: La nefropatía mesangial por IgA, es la nefropatía que causa glomerulonefritis de mayor frecuencia en el mundo, secundaria al depósito por IgA, de mayor frecuencia en adultos, tres veces más frecuente en hombres que en mujeres. Los cambios histopatológicos pueden aparecer de manera súbita o lentamente durante años. Aproximadamente el 25% de los pacientes con nefropatía por IgA desarrollan una enfermedad renal terminal al cabo de 25 años. Los antígenos suelen proceder del epitelio broncoalveolar, intestinal o dérmico. Al paciente se le realizo un TC abdominal apreciándose signos de pancreatitis crónica y de hepatopatía alcohólica. El paciente refería presentar un hábito enólico moderado. Al tratamiento inicial se le añadió sulfato ferroso por una anemia ferropénica que no mejoraba, asociado a una pérdida de peso, astenia y debilidad, y que finalmente, tras fibrogastroscopia, colonoscopia, sangre oculta en heces se asoció a un déficit de malabsorción digestiva debido a los procesos mencionados con anterioridad.

Diagnóstico diferencial: Cólico nefrítico. Hematuria por AINEs. Síndrome hemolítico-urémico.

Comentario final: En la actualidad y tras el tratamiento realizado el proceso paulatinamente ha ido remitiendo y normalizándose.

BIBLIOGRAFÍA

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