Descripción del caso: Varón de 53 años que acude a consultas de Atención Primaria por sensación de taquicardia y nerviosismo de cinco días de evolución con pérdida de peso en los últimos meses. El paciente tiene como antecedentes hipertensión arterial, fibrilación auricular paroxística, síndrome depresivo e intervenido de cáncer colorrectal. Tratamiento crónico con eprosartan/hidroclorotiazida, bisoprolol, amiodarona y duloxetina. Se solicita analítica general y ECG. Tras los resultados se realiza ajuste de medicación con tiamazol y prednisona, se solicita ecografía de tiroides desde Atención Primaria para posteriormente ser valorado por Endocrinología para completar estudio.

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general, consciente y orientado, normocoloreado, Afebril. Tensión arterial 130/80, frecuencia cardíaca 90 lpm. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen normal. Analítica: glucosa 92, creatinina 0,87, iones normales, TSH < 0,001, T4 libre 3,05. Anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina negativos. ECG normal. Ecografía tiroidea: Glándula tiroides de normal morfología, ecoestructura de fondo normal sin nódulos y con moderado aumento de diámetros de unos 20 mm en AP. Bocio difuso. Gammagrafía: glándula con muy pobre fijación del trazador que apenas dibuja la silueta tiroidea, compatible con la situación de tiroiditis post-amiodarona, que se puede encuadrar dentro del tipo II.

Orientación diagnóstica: Tiroiditis inducida por amiodarona tipo II.

Diagnóstico diferencial: Tirotoxicosis facticia, bocio multinodular tóxico, enfermedad de Graves-Basedow.

Comentario final: Tras inicio del tratamiento se repite analítica con normalización de hormonas tiroideas. La amiodarona es un potente antiarrítmico que por su contenido en yodo puede inducir disfunción tiroidea, tanto hipotiroidismo como hipertiroidismo. El hipertiroidismo inducido por amiodarona se clasifica en tipo I y II. En el tipo I, hay una elevada síntesis de hormonas tiroideas debido al excesivo aporte de yodo. En el tipo II no hay síntesis de novo, se produce por liberación de hormonas preformadas al inducir una tiroiditis sobre la glándula, en este caso la glándula tiroidea suele ser normal y se suele diagnosticar por ausencia de bocio, baja captación de yodo en la gammagrafía y ausencia de anticuerpos antitiroideos.

Bibliografía

1. López G, Aguirre M, Pérez MA. Tratamiento de hipertiroidismo inducido por amiodarona. Endocrinología y Nutrición. 2010;57(5):227-30.

Palabras clave: Tiroiditis. Amiodarona. Taquicardia.