Descripción del caso: Varón de 52 años con DM tipo 2 en tratamiento con metformina 850 mg, repaglinida 1 mg y trajenta 5 mg; HTA en tratamiento con parapres 16 mg; dislipemia tratada con fibratos, antiagregado con adiro 100 mg, obesidad grado III. En las últimas analíticas de control en últimos 6 meses se observó un deterioro de la función renal con filtrados glomerulares de 50,32 y 44,10 ml/min/1,73 m² respectivamente.

Exploración y pruebas complementarias: Exploración física anodina. TA: 121/75 mmHg. Fondo de ojo: sin signos de retinopatía. Analítica: glucosa 217 mg/dL, urea 43 mg/dL, creatinina 1,74 mg/dL, calcio 9,6 mg/dL, fósforo 2,7 mg/dL, sodio 140 mEq/L, potasio 4,4 mE/L, triglicéridos 245 mg/dL, colesterol 138 mg/dL (HDL 29, LDL 60), proteinograma normal. Orina: sedimento normal. Filtrado glomerular: CKD-EPI 44,41 ml/min/1,73 m². Hemograma normal.

Orientación diagnóstica: Se encuentra asintomático, no constan antecedentes de interés ni cambios de medicación salvo la adición de fibratos por hipertrigliceridemia. Por tanto, se decidió suspenderlos, constatando en la posterior analítica una mejoría de la función renal, con un valor de creatinina de 1,23 mg/dL y filtrado glomerular de 67,08 ml/min/1,73 m².

Diagnóstico diferencial: Fracaso renal agudo prerrenal, parenquimatoso u obstructivo, nefropatía diabética.

Comentario final: En el deterioro de la función renal se distinguen tres grupos causales, con posibilidad de origen farmacológico: prerrenal por hipoperfusión, parenquimatosa por isquemia y postrenal-obstructiva generalmente por hiperplasia benigna prostática. Los fibratos presentan como efectos secundarios más frecuentes los gastrointestinales y musculares. Sin embargo, diferentes estudios constatan un incremento de creatinina tras su uso, lo que cuestionaría su utilización en pacientes con alteraciones renales. No existe consenso en la fisiopatología, ya sea por hipoperfusión, producción muscular de creatinina o rabdomiólisis. Por tanto, en Atención Primaria ante un paciente tratado con fibratos deberemos monitorizar la función renal, suspendiendo el tratamiento si se objetiva alteración del filtrado glomerular.

Bibliografía

1. Polanco N, Hernández E, González E, et al. Deterioro de la función renal inducido por fibratos. Nefrología. 2009;29(3):208-13.
2. Gajdos M, Dzúrik R. Fibrates and renal function. Clin Nephrology. 2003;60:65.

Palabras clave: Deterioro función renal. Fibratos.