482/1262 - DE DOLOR Y FEBRÍCULA A HEMÓLISIS Y ESPLENOMEGALIA
1Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Consultorio Local Villar de Peralonso. Villar de Peralonso. Salamanca. 2Enfermera. Hospital Provincial de Zamora. Zamora.
Descripción del caso: Varón de 89 años con los siguientes antecedentes sanitarios: hipertensión arterial, hiperuricemia, HBP, LLC. Colecistectomía, prostatectomía, herniorrafia inguinal izquierda. Tratamiento: doxazosina, indapamida, tamsulosina/dutasterida, alopurinol, lormetazepam. Consultaba por pérdida de 3 kg en los últimos 2 meses, dolor en piernas y costado derecho, febrícula y disnea de 8 días de evolución.
Exploración y pruebas complementarias: PA: 165/72 mmHg, FC: 120 lpm, SatO2: 99%, Tª: 36,2 oC. Regular estado general, ictericia cutáneo-mucosa generalizada. Auscultación cardiaca: RsCsRs a 120 lpm, sin soplos. Auscultación pulmonar normal. Abdomen: blando, doloroso en epigastrio y mesogastrio. Hernia inguinal izquierda sin signos de complicación aguda. Sin masas ni megalias, Blumberg y Murphy negativos. Puñopercusión renal no dolorosa bilateral. Coluria sin acolia. Ecografía abdominal en Centro de Salud: páncreas e hígado de tamaño, morfología y ecoestructura normal. Colecistectomía. Vía biliar no dilatada. Riñones sin alteraciones. Esplenomegalia: 18,3 cm. Valoración en Urgencias: RBC 2,12 × 106 μL, Hb 7,3 g/dL, Hcto 22,6%, VCM 106,6 fL, HCM 34,4 pg, CHCM 32,4 g/dL, ADE 15,7%, leucos 24,6 × 103 μL, neut 5,69 × 103 μL, linf 17,6%, PLQ 136 × 103 μL, TTPA 25,8 seg, DD 2,1, FG 31 mL/min/1,73 m2, glu 132 mg/dL, urea 127 mg/dL, creat 1,90 mg/dL, bilT 10,5 mg/dL, bilD 0,74 mg/dL, bil. I 7,8 mg/dL, GPT 20 U/L, ALP 49 U/L, GGT 14 U/L, LDH 651 U/L, lipasa 44 U/L, PCR 0,11 mg/dL. Coombs directo positivo. IgG positivo. Frotis: policromasia y algún esferocito. Linfocitosis pequeña monomorfa.
Orientación diagnóstica: Anemia hemolítica autoinmune (AHAI) por autoanticuerpos IgG.
Diagnóstico diferencial: Patología pancreática, hepática, o biliar.
Comentario final: La AHAI por anticuerpos calientes secundaria a síndromes linfoproliferativos representa un 20% de casos, predominando en mujeres > 45 años. Los autoanticuerpos (predominantemente IgG), se fijan al eritrocito a 37 oC, siendo destruidos por macrófagos esplénicos. La exploración física y las pruebas complementarias orientadas a buscar signos y síntomas de anemia y hemólisis junto al apoyo ecográfico pueden orientar el diagnóstico. Fiebre, ictericia, taquicardia, disnea, coluria y esplenomegalia asociada a anemia grave, pueden representar una evolución fatal si no se trata. Además del tratamiento de la enfermedad subyacente, el uso de corticoides constituye el pilar inicial de la terapia. El paciente fue tratado con corticoterapia en pauta descendente, trimetoprim-sulfametoxazol profiláctico, EPO y concentrados de hematíes, mejorando la Hb (10,8 g/dL) y los parámetros de hemólisis (LDH normalizada y bilirrubina total < 2 mg/dL). Ecográficamente, esplenomegalia de 16 cm.
Bibliografía
- Liebman HA, et al. Autoimmune Hemolytic Anemia. Med Clin N Am. 2017;101:351-9.
- Sudulagunta SR, et al. Warm Autoimmune Hemolytic Anemia. Clinical Profile and Management J Hematol. 2017;6(1):12-20.
Palabras clave: Esplenomegalia. Hemólisis. Anemia.