Descripción del caso: Hombre de 45 años, sin alergias, con hipertensión arterial en tratamiento con amlodpino 5 mg y sin otras antecedentes de interés que acudió a consulta del Centro de Salud por dificultad para la pronunciación del lenguaje que empeoraba a lo largo del día y a medida que hablaba, de unas 3 semanas de evolución. El inicio fue más o menos brusco, con curso lento-moderadamente progresivo. No diplopía, no disfagia, no disfonía. No debilidad en extremidades superiores ni inferiores. No fiebre. No otra sintomatología. Ningún antecedente familiar de enfermedad neurológica ni neuromuscular. Teniendo en cuenta los hallazgos, se derivó a Neurología donde, tras numerosísimas pruebas, llegó al diagnóstico.

Exploración y pruebas complementarias: Tª 35,9 ^oC. Frecuencia cardíaca 54 lpm, saturación 98%, tensión arterial 181/116 mmHg. Consciente y orientado. Lenguaje conservado con habla disártrica leve. Voz gangosa. Pupilas isocóricas y simétricas. No signos de irritación meníngea. o desviación comisura bucal. Lengua: movilidad conservada, no fasciculaciones, ni paresia, ni atrofia. Impresiona de debilidad con leve atrofia en musculatura facial inferior. Fuerza y sensibilidad conservados. No disdiacocinesia. Reflejos normales. Orofaringe sin alteraciones. Molestias a la palpación de ambas articulación temporo-mandibular. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen anodino. ECG: ritmo sinusal a 50 lpm, bloqueo de rama izquierda. TAC craneal: sin hallazgos significativos. Analítica: bioquímica con perfil hepático, renal, iones. CK, TSH, Ac. antitiroglobulina, vitamina B12, crioglobulinas, proteínograma y autoinmunidad: normal. Coagulación normal. Serologías negativas. Resonancia magnética cerebral con contraste: sin lesión. Electroneuromiograma: en distintos territorios de la musculatura bulbar (mayor afectación: trapecio y ojo derecho, también afectados los contralaterales y labios) potenciales de duración reducida y polifasia incrementada, sin signos de denervación aguda activa [compatibles con miopatía no inflamatoria con afectación troncoencefálica asimétrica como primera opción diagnóstica; afectación neurógena subaguda no activa (polineuritis troncular) como segunda opción diagnóstica]. Espirometría: dentro de los límites de la normalidad. Estudio genético para distrofia muscular oculofaríngea: genPABPN1 negativo.

Juicio clínico: Miopatía con afectación de musculatura bulbar y facial.

Diagnóstico diferencial: Accidente cerebrovascular, síndrome de articulación temporomandibular, miastenia gravis, enfermedad de placa motora.

Comentario final: Ante una disartria que empeora, nos planteamos etiología neurológica, una vez descartada causa local. Ante cuadros como el que presentaba el paciente, es prioritario un correcto abordaje desde atención primaria de cara a descartar patologías de interés y a llegar al diagnóstico lo más precozmente posible.

Bibliografía

Suárez Pita D, Vargas Romero JC, Salas Jarque J, et al. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de octubre, 8ª ed. Madrid: MSD. 2016.

Guía de actuación de Atención Primaria, 4ª ed. SEMFYC; 2011.

Palabras clave: Disartria. Miopatía.