La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA NA) atípica se puede definir como aquella que se presenta en pacientes jóvenes (< 50 años) o que carezcan de los factores de riesgo clásicos que predisponen a desarrollar un episodio de NOIA NA típica1,2.
Las NOIA NA atípicas pueden tener una presentación clínica más insidiosa, la disminución de la agudeza visual (AV) tiende a ser menor y la frecuencia de afectación bilateral es mayor que en los casos típicos. Se han descrito casos de NOIA NA atípica relacionadas a fármacos como la amiodarona1, los inhibidores de la 5-alfa reductasa3, los descongestionantes nasales4 y la epinefrina5; también se han descrito casos relacionados a neoplasias, estados protrombóticos y sangrados perioperatorios1.
Se presenta el caso de un paciente joven, sano, sin antecedentes de factores de riesgo cardiovasculares que presentó una NOIA NA atípica bilateral secuencial en el seno de una crisis hipertensiva secundaria a la ingesta masiva de extracto de regaliz mantenida durante 5 años.
Caso clínicoPaciente varón de 39 años quien en el seno de una crisis hipertensiva refería alteración de campo visual del ojo derecho (OD), describiendo dificultad para percibir imágenes en el hemicampo inferior, por lo que fue remitido para estudio a la unidad de neurooftalmología. El paciente no presentaba antecedentes personales ni familiares de interés. Refería episodios de cefalea holocraneal de meses de evolución que aliviaban con analgesia común. A la exploración oftalmológica se encontró una agudeza visual de 0,8 en el OD, polo anterior normal y en el fondo de ojo una papila edematosa, con bordes borrados y 2 hemorragias en llama en el OD y papila de aspecto normal con relación excavación/papila de 0,2 en el ojo izquierdo (OI), se realizó una campimetría donde se evidenciaba un defecto altitudinal inferior (fig. 1) y una analítica que incluía hemograma, PCR y VSG con valores normales. La ausencia de otros síntomas sistémicos y neurológicos, así como la normalidad de las pruebas complementarias hizo descartar otras etiologías de edema papilar unilateral en pacientes jóvenes como neuropatías infiltrativas, compresivas o postraumáticas. Se diagnosticó una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA NA) en el seno de una hipertensión arterial (HTA) esencial no controlada. A los 5 meses de seguimiento el paciente consultó a urgencias por síntomas visuales similares al episodio anterior ahora en el OI, que tras estudio fue diagnosticado como una NOIA NA. Al realizar una anamnesis más detallada, el paciente refirió el consumo diario de comprimidos de extracto de regaliz durante 5 años, y tras ser estudiado por medicina interna se diagnosticó una hipertensión arterial secundaria a seudo hiperaldosteronismo primario (seudo-HAP) por consumo excesivo de regaliz.
Discusión y conclusiones
En el mecanismo de regulación de iones y presión arterial tienen un importante papel las isoenzimas 11ß-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (11ß-HSD1) y tipo 2 (11ß-HSD2), estas catalizan la conversión entre el cortisol y su metabolito inactivo, la cortisona. La 11ß-HSD2 se expresa predominantemente en tejidos que son sensibles a los mineralocorticoides y al catalizar localmente la conversión de cortisol a cortisona, previene la activación de los receptores mineralocorticoides (RM) por las concentraciones fisiológicas de cortisol en el organismo6.
El regaliz contiene glicirricina, que al absorberse en el intestino es convertida en ácido glicirrético (AG) que inhibe de forma competitiva la 11ß-HSD2. Al aumentar la concentración de AG se evita el catabolismo del cortisol a cortisona, lo que causa la activación de los RM y resulta en un estado de hipermineralocorticoidismo que clínicamente se puede manifestar como HTA secundaria con hipokalemia7. Las alteraciones neurológicas hasta ahora descritas causadas por el consumo de regaliz como paresias, parálisis y encefalopatías, son secundarias al aumento de tensión arterial y alteraciones electrolíticas8.
Cada gramo de regaliz contiene en promedio 2mg de AG, pero esta concentración puede variar, particularmente en extractos como los consumidos por el paciente, en los que se han descrito concentraciones de 98mg/g6,7.
Postulamos que el consumo excesivo de estos extractos provocó una HTA secundaria que predispuso al paciente a presentar un episodio de NOIA NA atípica bilateral secuencial.
El caso expuesto es de especial interés por presentar una asociación inusual de un paciente con seudo-HAP en el que se describe un caso de NOIA NA. Ha de recalcarse la importancia de una anamnesis detallada en los casos de NOIA NA atípica, debido a su asociación con gran cantidad de fármacos, afecciones y situaciones clínicas.
