Objetivos: El desarrollo de fístula pancreática clínicamente relevante (FP-CR) tras la duodenopancreatectomía cefálica (DPC) se ha relacionado con múltiples factores de riesgo incluyendo la consistencia pancreática intraoperatoria (CPI). La CPI es una medida subjetiva, el uso de métodos más objetivos como la tomografía computarizada (TC) y la caracterización anatomopatológica (AP) pueden ayudarnos a definir la CPI y, por tanto, predecir la FP-CR.

Métodos: Estudio observacional de cohortes retrospectivo de pacientes intervenidos de DPC entre 2010 y 2019.Preoperatoriamente mediante TC abdominal se caracterizó: diámetro del conducto de Wirsung, volumen del remanente pancreático (VR), espesor anteroposterior (AP) y la atenuación pancreática (medida en UH) valorando los valores mínimos (ROImin), máximos (ROImax) y desviación estándar (ROI_SD), así como la ratio de atenuación páncreas/bazo (PB). Intraoperatoriamente la CPI se consideró como páncreas blando (CPB) o duro (CPD). Posoperatoriamente se analizaron la presencia de FP-CR y en la valoración AP se definió la fibrosis en categorías de 0-1-2 en función del tejido conectivo y grasa perilobular e intralobular en función de la presencia de adipocitos. La suma de las puntuaciones de intralobular más perilobular de 3-4 se consideró páncreas fibroso o graso, por debajo se consideró ausencia de fibrosis o grasa. Las variables cualitativas se analizaron según el test chi-cuadrado y las cuantitativas mediante t-Student (expresado en media y desviación estándar -DE-) o U-Mann-Whitney (mediana y rango intercuartílico -RIQ-). Se realizó un análisis multivariante mediante test de regresión logística.

Resultados: Se analizaron un total de 103 pacientes, 58 (56,3%) varones, con una edad mediana de 69 años (RIQ 18). Presentaron FP-CR 31 (30,1%) pacientes. La CPI fue blanda en 43 (41,7%) pacientes. El desarrollo de FP-CR se relacionó con mayor IMC (p = 0,031), ASAIII (p = 0,024), un Wirsung < 3 mm en la TC (< 0,001) y PB< 0,08 (p = 0,002), la ausencia de neoadyuvancia preoperatoria (p = 0,039), otro diagnóstico distinto de adenocarcinoma (p < 0,001), CPB intraoperatoria (p < 0,001) y menor fibrosis en el análisis histopatológico (p < 0,001). En el análisis multivariante únicamente la ausencia de fibrosis se identificó como factor de riesgo de desarrollo de FP-CR (OR 32, IC95% 4-255, p = 0,001). Respecto a la correlación AP-TC, la ausencia de fibrosis se relacionó en TC con: mayor VR (35 ± 15,5 vs. 23,3 ± 14,7 mm³, p = 0,001), espesor AP (18,5 ± 4,2 vs. 16,2 ± 4,6 mm, p = 0,018) y una menor ROImax (105 ± 23 vs. 116,4 ± 19 UH, p = 0,017) y ROI_SD (10 ± 4,8 vs. 15 ± 9, p = 0,001). En el análisis multivariante se identificaron como predictores de ausencia de fibrosis el mayor VR (OR 1,05, IC95% 1,01-1,1, p = 0,009) y una menor ROI_SD como factor protector (OR 0,9, IC95% 0,83-0,99, p = 0,03).

Conclusiones: La ausencia de fibrosis en el análisis AP es el principal factor de riesgo de FP-CR. Mediante TC podemos predecir la ausencia de fibrosis en el remanente pancreático valorando el VR, el espesor AP y la atenuación pancreática (ROImax y ROI_SD). Un volumen remanente mayor y una menor desviación en las atenuaciones pancreáticas se correlaciona con la ausencia de fibrosis y puede considerarse factor de riesgo de desarrollo de fístula pancreática.