Introducción: La deficiencia de cobre se caracteriza por anemia, generalmente normocítica, neutropenia y manifestaciones neurológicas (ataxia, neuropatía y déficit cognitivo) que puede simular la deficiencia de vitamina B12. Ocasionalmente puede confundirse con anemia ferropénica y al suplementar con hierro, puede empeorar la deficiencia de cobre porque el hierro compite con su absorción. Si bien las alteraciones hematológicas suelen ser reversibles, las neurológicas pueden llegar a ser permanentes si no se suplementa este oligoelemento a tiempo.

Caso clínico: Varón de 70 a con AP de HTA, cardiopatía isquémica, gastritis atrófica que en 2018 presenta isquemia mesentérica por trombosis de la arteria ileocólica intervenida en tres ocasiones: resección ileocecal extensa (1,3 m íleon); reintervención por persistencia de la isquemia y posterior reconstrucción del tránsito mediante anastomosis yeyunoascendente. Presenta pérdida de peso, de 84 a 57 kg desde la intervención, astenia, debilidad en miembros inferiores, dolor abdominal intermitente con distensión. En las analíticas destaca anemia macrocítica con ferropenia Hb 8,91 g/dl, Htc 29%, VCM 104, CHCM 30,6 g/dl, Fe 20 μg/dl, TIBC 216 μg/dl, transferrina 170 mg/dl, IST 9%, ferritina 291 ng/ml, ácido fólico 4,4 ng/ml. vitamina B12 337 pg/ml. Tras descartar componente de pérdidas digestivas con endoscopias, es tratado empíricamente con suplementación de B12, hierro (ferroterapia IV 200 mg semanales 5 semanas) y folato. Posteriormente desarrolla de forma progresiva una clínica compatible con síndrome cordonal posterior secundario a degeneración combinada subaguda medular confirmada por RM, con EMG dentro de la normalidad y siendo los niveles de B1, 6, 12 y metilmalónico normales. Se solicitan niveles de cobre y ceruloplasmina en sangre, siendo los niveles indetectables. Teniendo en cuenta todo lo anterior, iniciamos suplementación de sulfato cobre vía oral y parenteral, a la expectativa de la evolución clínica del paciente.