Objetivos: Estudiar los cambios en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) en enfermedad renal crónica (ERC) y su asociación con la función renal y comorbilidades metabólicas.

Métodos: Estudio transversal controlado de pacientes con ERC estadios (E) I-II (FGe > 60), III (FGe30-60) y IV (FGe15-30) con diuresis preservada, pareados con controles sanos por edad, sexo e índice de masa corporal (IMC). Estudio de comorbilidades metabólicas, composición corporal con DEXA y evaluación exhaustiva del eje HHS.

Resultados: Se incluyeron 72 sujetos (edad 53 ± 12 años, 50% mujeres, IMC 26 ± 4 kg/m²). Se observó un aumento progresivo en parámetros de síndrome metabólico (SM) (HTA, dislipemia, glucosa, triglicéridos) y de la proteinuria-24h con peor función renal (p < 0,05) así como una mayor insulinemia y volumen de tejido adiposo visceral por DEXA (p < 0,001). Se observó una mayor ACTH (24 vs. 17 pg/mL, p = 0,048) y un mayor cortisol postest de supresión con 1 mg dexametasona (TSD) (1,3 vs. 0,9 μg/dL, p 2 μg/dL tras un TSD de 48h (2 mg/6h), todos en EIV (p < 0,001). En toda la cohorte, el cortisol post-TSD se asoció linealmente e inversamente con el FGe (β-20,5, p < 0,001). El cortisol post-TSD (OR 14,9, 95%CI 1,7-130, p = 0,015) y la glucosa (OR 1,3, IC95% 1,1-1,5, p = 0,003) se asociaron independientemente a un FGe < 30 ml/min/m².

Conclusiones: Además de un menor CLU-24h, los sujetos con ERC presentan una progresiva alteración del feedback negativo del eje HHS, una alteración en el ritmo circadiano y aumento de rasgos de SM. El cortisol en pelo (medida de exposición crónica) no se modifica en la ERC.