Introducción: La parálisis hipopotasémica familiar (PHF) causa episodios recurrentes de debilidad muscular por hipopotasemia, que pueden precipitarse por estrés, elevada ingesta de carbohidratos de elevado índice glucémico, ejercicio intenso y/o fármacos. Presentamos un caso de PHF y diabetes tipo 1 (DM1).

Caso clínico: Varón de 28 años con PHF y episodios recurrentes graves de hipokalemia. Debut de diabetes en analítica rutinario. En Atención Primaria inicia insulinoterapia basal con U-100 14 UI/día, ingresando en UCI a las 48h por BAV 2:1 e hipokalemia grave (1,1 mmol/L). Valorado por nuestra unidad, se confirma diagnóstico de DM1 tras autoinmunidad pancreática. Se suspende la insulinoterapia tras comprobar reserva pancreática, pautándose antidiabéticos orales, incrementando suplementación de CLK oral (16 mEq/día), e iniciando espironolactona 100mg/día. En el seguimiento evolutivo se objetiva empeoramiento del control metabólico a los 5 meses del debut, con péptido c en descenso, por lo que se decide ingreso programado en UCI para inicio de insulinoterapia monitorizado con telemetría, gasometría y analítica horaria. Se procede a insulinización intravenosa según protocolo hospitalario. La kalemia basal fue de 5,1 mmol/L. Previo al inicio de la insulinoterapia iv se aportó 60 meq iv + 32 meq oral de CLK en 24 h, manteniendo espironolactona. Tras 24h de insulina iv se realizó la transición a insulina subcutánea en a infusión continua de glucosa (ISCI) ajustado a RTI intravenosos en 24h, con el sistema Minimed 780G en modo manual. Durante el ingreso hospitalario no presentó clínica, neurológica, hipoglucemia, hipopotasemia ni alteraciones en ECG. Tras estabilización del control glucémico, se procedió al alta hospitalaria manteniendo aporte de CLK oral y la espironolactona. Durante el seguimiento evolutivo, se mantiene en tratamiento con ISCI en modo manual, CLK oral, metformina, eplerrenona 25 mg/día, manteniendo kalemia en rango, así como TER en objetivos > 85-90%.