El hipotiroidismo y la menopausia se asocian a la presencia de enfermedad cardiovascular, en general, relacionados a desordenes metabólicos. Sin embargo, existe controversia sobre los mecanismos que conllevan a este trastorno en esta población. El objetivo de este trabajo fue establecer si el hipotiroidismo podría asociarse a inflamación vascular en la menopausia, excluyendo otros factores de riesgo y utilizando la proteína C reactiva (PCR) como biomarcador. Estudio longitudinal y prospectivo. Se incluyeron mujeres posmenopáusicas, 145 hipotiroideas (GH)y 150 eutiroideas (GC) como control. Ambas poblaciones con perfil lipídico e índice de masa corporal normal, sin evidencia de patología aguda o crónica ni desordenes metabólicos. Se midieron tirotrofina (TSH), tiroxina libre (T4L) e Insulina por quimiolumiscencia, parámetros bioquímicos con autoanalizador y reactivos Wiener lab, hemograma con recuento de plaquetas equipo automatizado Sysmex xs-1000i y parámetros antropométricos. El hipotiroidismo fue clasificado como subclínico (HS, n = 85) y clínico (HC, n = 60). En las mujeres con HC se hizo un seguimiento pos tratamiento con levotiroxina (LT4) a los 6 meses y a los 12 meses. El nivel medio de PCR us fue significativamente mayor en el grupo GH que GC, además la medias de HS (1,9 ± 0,6 mg/L) y HC (2,8 ± 0,9 mg/L) son mayores al control (0,7 ± 0,3 mg/L), p < 0,05. En HC pos LT4 se observa un descenso significativo de PCR, alcanzando los niveles del control al año pos tratamiento sustitutivo (en eutiroidismo). Los niveles de PCR se correlacionan con los de TSH en GH (Pearson). El recuento de leucocitos y de plaquetas fue mayor en GH que en control; p < 0,05. Concluimos que la PCR como marcador de inflamación podría revelar una acción directa de la tirotrofina sérica sobre el endotelio vascular, y que la adhesión al tratamiento con levotiroxina revertiría el proceso. La PCR us podría ser de utilidad en el seguimiento de estas pacientes con el propósito de disminuir la incidencia de enfermedades cardiovasculares.