Descripción del caso: Hombre de 55 que acude a urgencias por vómitos de 48 horas de evolución. Antecedentes familiares, médico-quirúrgicos y farmacológicos: no refiere alergias medicamentosas conocidas. Hábitos tóxicos: fumador de 20 cigarrillos/día. Exbebedor. Ex ADVP Desde hace mas de 15 años. Niega otros hábitos tóxicos. Síndrome ansioso – depresivo, no hipertenso, diabético ni dislipémico. Antecedentes de digestivo: refiere estar diagnosticado de hepatitis C hace 15 años mediante analítica de rutina, aunque no realiza seguimiento por servicio de digestivo pero en los controles de salud laboral refiere pruebas hepáticas normales. No presenta clínica de hepatitis aguda previa. Desconoce si inmunizado frente a Hepatitis B. No intervenciones quirúrgicas. Anamnesis: vómitos con intolerancia oral para sólidos y líquidos desde hace 48 horas, las horas antes del ingreso en presentación de posos de café. Describe malestar epigástrico asociado con pirosis y refiere encontrarse afebril y sin alteración del hábito intestinal. Relaciona la clínica con desajuste horario de comidas y descanso en los últimos días.

Exploración y pruebas complementarias: Al ingreso presenta temperatura de 36,3 ^oC, tensión arterial de 137/100 mmHg, eupneico en reposo. Ligera sequedad de mucosas. Abdomen blando y depresible, indoloro, no se palpan masas o megalias. Sin signos de peritonismo. No estigmas de hepatopatía crónica. Analítica al ingreso: creatinina, 1,96 mg/dl, urea 69 mg/dl, sodio 144 mmol/l, potasio 5,2 mmol/l, hemoglobina 19,3 g/dl, hematocrito 58,6%, leucocitos 16,5 × 10³/mm³. Analítica previa realizada en centro de salud con valores dentro de la normalidad. Gasometría arterial: pH 7,23, pCO2 30,0 mmol/L, pO2 34,4 mmol/L, HCO3 12,0 mmol/L. Sistemático y sedimento: proteinuria, cetornuria y hematuria. Ecografía abdominal: sin hallazgos ecográficos que sugieran patología abdominal aguda. Esofagogastroscopia: hallazgos compatibles con esofagitis. Analítica al alta: creatinina, 0,95 mg/dl, urea 21 mg/dl, filtrado glomerular 82 ml/min/1,73 m² sodio 144 mmol/l, potasio 5,2 mmol/l, hemoglobina 14,1 g/dl, hematocrito 41,6%, leucocitos 9,5 × 10³³/mm. Gasometría arterial al alta: pH 7,41, pCO2 51,1 mmol/L, pO2 27,1 mmol/L, HCO3 31,4 mmol/L.

Juicio clínico: Paciente que ingresa por cuadro de vómitos de tres días de evolución diagnosticado durante el ingreso de fracaso renal prerrenal y acidosis metabólica, secundarias a un estado de hipovolemia debido a los vómitos. Se observa marcada mejoría tras tratamiento con sueroterapia.

Comentario final: La importancia del diagnóstico y tratamiento en la insuficiencia renal prerrenal radica en que el fracaso renal agudo es una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal. Por definición el tejido renal se mantiene íntegro y la función renal se normaliza con el tratamiento adecuado. De mantenerse un estado de hipoperfusión, la isquemia continuada puede conducir a la lesión del parénquima renal y desencadenar una necrosis tubular aguda (NTA) isquémica. Por lo tanto la IRA prerrenal y la NTA isquémica son parte de un mismo espectro de hipoperfusión renal. Clínicamente se diferencian en que la NTA provoca daño estructural en las células tubulares y no se produce recuperación tras la reposición de volumen.

BIBLIOGRAFÍA

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