Descripción del caso: Varón, 94 años, institucionalizado, acude a consulta de Atención Primaria por prurito, ictericia, coluria y acolia de evolución rápida (menos de 1 semana). Refiere cuadro de infección respiratoria tratada con amoxicilina/ácido clavulánico hace 1 mes. Se deriva a Servicio de Urgencias para completar estudio. Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas, hipertensión arterial, diverticulosis colónica. Tratamiento habitual: enalapril, furosemida.

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general, consciente y orientado, ictericia cutáneo-mucosa, escoriaciones por rascado en abdomen y parte superior del tórax, colaborador. Aparato cardiopulmonar normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni megalias, no signos de peritonismo. Extremidades inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Analítica: hemograma normal. Coagulación: tiempo de protrombina: 67%. INR 1,32. Bioquímica: Bilirrubina total 8,55 mg/dl (se eleva hasta 30 mg/dl durante el ingreso); AST 116 U/L; ALT 267 U/L; FA 530 U/L. PCR 29,3; resto normal. Serología de virus hepatotropos: negativa. Autoinmunidad: negativa. Ecografía abdominal: hígado, vesícula, vía biliar y páncreas normales. TC abdominopélvico: colelitiasis sin signos de obstrucción ni colecistitis. Colangio RM: no se evidencian lesiones sólidas ni signos obstructivos en vías biliares. Colelitiasis vesicular.

Orientación diagnóstica: Hepatitis tóxica medicamentosa por amoxicilina/ácido clavulánico.

Diagnóstico diferencial: Hepatitis vírica, colangiocarcinoma, tumor de cabeza de páncreas, hepatitis autoinmune, colelitiasis obstructiva.

Comentario final: La hepatitis tóxica medicamentosa es un diagnóstico de exclusión, sin ningún marcador específico. Para su diagnóstico es necesaria una historia clínica completa, todos los antecedentes del paciente, y una comunicación activa entre el equipo de atención hospitalaria y Atención Primaria. Se desconoce el mecanismo por el que se produce el daño hepático por la amoxicilina/ácido clavulánico, pero se postula un mecanismo idiosincrásico, dosis-independiente, y de efecto retardado en la mayoría de los casos.

Bibliografía

1. Andrade RJ, Lucena MI. Hepatitis tóxica. En: Montoro MA, García Pagán JC, et al, editores. Problemas comunes en la Práctica Clínica. Gastroenterología y Hepatología, 2ª ed. Madrid: Jarpyo Editores, S.A.; 2012. p. 735-46.
2. Madroñero AB, Porcel JM, Bielsa S. Toxicidad hepática inducida por amoxicilina. Rev Esp Enferm Dig. 2007;99(3):173-4.

Palabras clave: Fármaco. Hígado. Toxicidad.