Depresión de la función miocárdica inducida por propofol: posible participación del receptor colinérgico muscarínico auricular

Resumen

Objetivo

Investigar la posible participación de la transmisión muscarínica en la depresión miocárdica inducida por propofol, anestésico intravenoso no relacionado químicamente con otras drogas. A pesar de que los efectos adversos son raros, se ha reportado la aparición de bradicardia, que puede llevar incluso a paro cardíaco en algunos pacientes. En la actualidad se desconoce el mecanismo de este efecto, pero se ha sugerido la posible participación de los receptores colinérgicos muscarínicos (RCMs).

Material y métodos

La interacción del propofol con RCMs de aurícula humana se determinó por ensayos de inhibición usando benzilato de [³H]-quinuclidinilo ([³H]-QNB).

Resultados

El propofol desplazó la unión de [³H]-QNB de los RCMs de aurícula humana, de manera dependiente de la concentración; no obstante, el efecto observado no fue consistente con un modelo de simple competición entre propofol y [³H]-QNB.

Conclusión

El propofol parece tener la capacidad de modificar la actividad de los RCMs de aurícula humana, siendo éste un efecto que podría estar relacionado con su capacidad de inducir bradicardia.

Summary

Objective

To investigate the possible role of muscarinic cholinergic receptors (MCRs) in the depression of myocardial function induced by propofol, an intravenous anesthetic chemically unrelated to other drugs. Although adverse effects are rare, bradycardia has been reported and this can lead to cardiac arrest in some patients. The mechanism behind this effect is still unknown but a possible role for MCRs has been suggested.

Material and methods

The interaction of propofol with human atrial MCRs was determined by means of inhibition tests using [3H] quinuclidinyl benzilate ([3H] QNB).

Results

The displacement of [3H] QNB binding to human atrial MCRs by propofol was concentration dependent but the observed effect was not consistent with a model of simple competition between propofol and [3H] QNB.

Conclusion

Propofol appears to have the ability to modify the activity of human atrial MCRs and this effect may be related to its ability to induce bradycardia.