Introducción: La sobreproducción de IGF2 (factor de crecimiento insulinoide tipo 2) genera hipoglucemia hipoinsulínica. Los niveles de IGF2 incrementados ejercen supresión de secreción de GH a nivel hipofisario, aumento de absorción de glucosa por el músculo, inhibe lipólisis, gluconeogénesis, glucogenólisis y cetogénesis, activa receptor de insulina y disminuye glucagón por activación de receptores IGF1 en células alfa pancreáticas.

Caso clínico: Presentamos el caso. Varón de 65 años ingresado en planta de Oncología por hipoglucemia grave. Entre sus antecedentes: fumador, hipertenso, cardiópata y tumor GIST mesentérico irresecable en tratamiento con imatinib. El paciente presentaba numerosos episodios de hipoglucemia severa con síntomas neuroglucopénicos que precisaban atención en servicios de urgencias. Debido a persistencia de síntomas, se decidió ingreso del paciente para estudio. Durante episodio de hipoglucemia se realizó análisis, glucemia venosa: 32 mg/dL, Insulina < 2 μUI/mL, péptido C 0,17 ng/mL, proinsulina 0,50, IGF-1: 46,1 ng/ml (55-166 ng/ml), IGF-2: 481 ng/ml (350-481 ng/dl), ratio IGF2/IGF1: 10,46 (< 10), cortisol 1,0 μg/dL (en tratamiento esteroideo exógeno a altas dosis), no se detectaron antidiabéticos orales en plasma/orina y test de glucagón con respuesta positiva. La tomografía de abdomen evidenció aumento de tamaño de masa mesentérica y carcinomatosis peritoneal. Tras observarse cociente IGF2/IGF1 aumentado, y ante sospecha de hipoglucemia mediada por IGF2 que no responde a corticoides a dosis altas, se inició perfusión subcutánea continua de glucagón a 0,2 mg/h con ajustes crecientes de dosis hasta conseguir euglucemia.

Discusión: La hipoglucemia por IGF2 es un raro fenómeno paraneoplásico. Un cociente IGF2/IGF1 aumentado orienta al diagnóstico. El único tratamiento curativo es la extirpación del tumor, para evitar las hipoglucemias puede emplearse los corticoesteroides, GH recombinante y el glucagón.