Introducción: El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) es la causa de hiponatremia más frecuente. Dentro de su tratamiento, tolvaptán o urea facilitan acuaresis. Los estudios muestran efectividad y seguridad solo a corto plazo. El objetivo principal es valorar efectividad y seguridad a corto-largo plazo.

Métodos: Estudio observacional retrospectivo (2014–24), adultos con criterios diagnósticos de SIADH crónico (> 30 días) sin cirrosis/insuficiencia cardiaca, tratados con tolvaptán/urea ≥ 2 meses. Variables demográficas, comorbilidades, natremia, tratamiento/suspensión, efectos adversos.

Resultados: N = 16; 68,8% varones. Edad media inicio tratamiento 67 ± 13 años. Causa SIADH: 10 neurológica (5 TCE, 1 Parkinson, 4 lesión medular); 2 neoplasia; 2 fármaco; 1 enfermedad pulmonar; 1 polidipsia primaria. Niveles Na antes/tras tratamiento presentado en la tabla. Tolvaptán (n = 11), urea (n = 5). Tratamientos previos: 7 restricción hídrica, 3 suero hipertónico, 5 urea (cambio a tolvaptán por no respuesta). Dosis inicio diaria: tolvaptán 7,5 mg, urea 15 g. Dosis mantenimiento: tolvaptán 7,5 mg/d (45,5%), 15 mg/d (27,3%), 7,5 mg/48 h (27,3%). Urea 15 g/d (80%), 30 g/d (20%). Tiempo medio de tratamiento 20 ± 6 m. Suspensión (n = 7): 3 curación, 4 exitus. Tratamiento > 12 m (n = 8): 6 tolvaptán (5 causa neurológica), 2 urea. Efectos adversos leves (n = 6); tolvaptán: 2 sobrecorrección Na leve, 2 polaquiuria-poliuria, 1 polidipsia, 1 hipotensión ortostática. Urea: 1 diarrea. No alteraciones iónicas ni síndrome desmielinización osmótica. No efectos adversos a largo plazo.

Conclusiones: En nuestra serie, pacientes con SIADH causa neurológica precisan tratamiento > 12 m. Tolvaptán crónico a dosis bajas (hasta 88 m) es seguro y parece más eficaz que urea, pero con más riesgo de sobrecorrección bioquímica en primeras 48 h.